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目的：本研究旨在观察在体外中药单体丹参酮Ⅱa与丝裂霉素联合应用对HepG2细胞增殖的影响，同时探讨作用机制，为临床上化学治疗肝癌选择性联合丹参酮Ⅱa用药提供理论依据，同时为今后动物体内实验提供理论基础。 方法：1.实验选择 HepG2细胞株为研究对象，设空白对照组、单纯丹参酮Ⅱa组(浓度分别为0.5,1.0,2.0,5.0,10.0,25.0mg/L)、单纯丝裂霉素组(浓度分别为0.5,1.0,2.0,5.0,10.0mg/L）、实验组（丹参酮Ⅱa﹢丝裂霉素）；2.HepG2细胞采用含药培养基进行培养，分别培养24h、48h、72h，采用噻唑蓝(MTT)法检测吸光值OD570nm，体外观察丹参酮Ⅱa单独及联合丝裂霉素对 HepG2细胞的抑制作用，并作抑制作用与药物剂量及作用时间的相关分析，绘制抑制曲线并观察细胞形态学改变；3.应用流式细胞仪检测药物对HepG2细胞周期和凋亡的影响；4.采用SPSS10.0统计软件进行统计学处理，数据比较采用重复测量和单因素方差分析，药物相互作用q值以0.85＜q＜1.15表示两药作用叠加，q>1.15表示两药作用协同,而q<0.85表示两药相互拮抗。p<0.05为有统计学意义，p<0.01为差异具有显著性。 结果：1. MTT结果显示，0.5mg/L～25.0mg/L丹参酮Ⅱa作用肝癌细胞24～72h后，相关分析结果提示：抑制率与作用时间和药物浓度呈正相关，以25mg/L丹参酮Ⅱa作用72h为最高，达49.23％（p＜0.01），主要作用于HepG2细胞 G0/G1期；0.5mg/L～10.0mg/L丝裂霉素处理细胞24～72h后，相关分析结果提示：抑制率与作用时间和药物浓度呈正相关，以5mg/L丝裂霉素作用72h为最高，达54.36%（p＜0.01），主要作用于HepG2细胞S期；2.丹参酮Ⅱa与丝裂霉素联合应用时则对 HepG2细胞增殖表现出明显的抑制细胞增殖作用,当浓度为0.5mg/L的丹参酮Ⅱa或丝裂霉素与其他浓度药物联合作用时，仅表现出两种药物的叠加作用(0.851.15)。相关分析结果提示抑制率与丹参酮Ⅱa浓度、丝裂霉素浓度及作用时间呈正相关，以10mg/L的丹参酮Ⅱa联合5mg/L的丝裂霉素对肝癌细胞抑制率最高，达84.22%，在同一丝裂霉素浓度下,二药合用时的增殖抑制率随丹参酮Ⅱa剂量增加而增加,且协同作用的大小与丹参酮Ⅱa剂量呈正相关，同时丝裂霉素的IC50与丹参酮Ⅱa浓度呈负相关，以10mg/L丹参酮Ⅱa联合应用时最低，为0.46±0.08mg/L（p<0.01），增敏倍数与丹参酮Ⅱa浓度呈正相关，最高为10.82（p<0.01）；3.5.0mg/L丝裂霉素与10.0mg/L丹参酮Ⅱa联合作用肝癌细胞72h后，HepG2细胞凋亡率为21.56±0.87%，主要作用于肝癌细胞的G0/G1期和S期，凋亡率分别与5mg/L丝裂霉素组(4.17±0.32%)及10mg/L丹参酮Ⅱa组(13.64±0.46%)相比，差异具有显著性（p＜0.01）。 结论： 1.中药单体丹参酮Ⅱa具有显著抑制 HepG2细胞增殖的作用，抑制作用呈时间和浓度依赖性，主要作用于HepG2细胞G0/G1期；同时具有诱导HepG2细胞凋亡的作用。 2.中药单体丹参酮Ⅱa与丝裂霉素联合应用对 HepG2细胞增殖具有协同抑制作用，能增强该细胞系对丝裂霉素的敏感性，在同一丝裂霉素浓度下，联合应用时的增殖抑制率随丹参酮Ⅱa剂量增加而增加，且协同作用大小与丹参酮Ⅱa剂量呈正相关。 3.阻滞 HepG2细胞于G0/G1期并诱导其凋亡是中药单体丹参酮Ⅱa与丝裂霉素协同抑制HepG2细胞增殖的作用机制之一。