目的:提取霉茶蛋白,并进行含量测定。以原发性高血压大鼠（SHR）作为模型,用霉茶蛋白进行干预,研究霉茶蛋白对SHR大鼠血压的作用,并借助分子生物学技术研究霉茶蛋白对其胸主动脉重构的影响,并初步探讨其作用机制。方法:1.霉茶蛋白的提取和含量测定首先分别以去离子水和0.1mol/L的NaOH溶液为霉茶蛋白的提取溶剂,按照一定的提取方法提取蛋白质,并通过凯氏定氮法,进行蛋白质的含量测定。2.霉茶水提蛋白和霉茶碱提蛋白对ACE的抑制率根据蛋白质含量测定的结果,用等量的霉茶水提蛋白和霉茶碱提蛋白分别干预ACE,经高效液相（HPLC）法检测两种蛋白质对ACE活性的抑制率,通过对ACE抑制率的比较,筛选出霉茶蛋白的提取溶剂。3.霉茶蛋白对SHR大鼠血管重构的影响及其机制初步研究将40只SHR大鼠（雄性,7周龄）适应性饲养5天后,按体重随机分为4组（模型组、霉茶蛋白低剂量组、霉茶蛋白高剂量组和复方罗布麻片组）,每组10只,采用智能无创血压计对其进行血压测量训练3周后给药,给药前各组间基础血压无明显差异性（P>0.05）。霉茶蛋白低、高剂量组分别给予70mg·kg^-1、140mg·kg^-1霉茶蛋白溶液,阳性对照品组（复方罗布麻片）给药剂量为50mg·kg^-1,灌胃容量为10m L·kg^-1,模型组灌胃给予等容量蒸馏水。每天灌胃给药2次,连续灌胃7周。每周一次尾动脉无创测压法观察大鼠血压变化并记录。末次给药后以3%戊巴比妥钠腹腔注射45mg·kg^-1麻醉,断头取血,3000r·min-1离心15min,留取血清,分别用一氧化氮试剂盒和ELISA kit试剂盒检测血清中NO和ET-1的含量。取胸主动脉分为两段,一段用4%多聚甲醛溶液固定,进行HE染色切片用于观察胸主动脉形态;另一段于-80℃冻存用于Real-Time PCR检测,并测定胸主动脉组织中e NOS、ACE、AngⅡ、c-myc、Bcl-2、p27基因的表达。结果:1.成功提取霉茶水提蛋白和霉茶碱提蛋白,并通过凯氏定氮法进行蛋白质含量测定,结果表明,测得霉茶水提蛋白中蛋白质含量为42.43%,霉茶碱提蛋白中蛋白质含量为62.27%。2.高效液相法检测ACE活性结果表明:霉茶水提蛋白和霉茶碱提蛋白均能抑制ACE的活性,且在一定范围内,随着蛋白浓度的增加,对ACE的抑制作用也增强。同时表明,等蛋白量的霉茶水提蛋白对ACE的抑制率高于霉茶碱提蛋白。3.SHR大鼠经霉茶蛋白持续干预后,与模型组相比,霉茶蛋白低、高剂量组从第二周开始可显著降低SHR的血压值;能降低血管中膜厚度且高剂量霉茶蛋白能明显降低血管中膜厚度与管腔直径比;能够升高血清中NO的含量,降低ET-1的含量;抑制基因c-myc、Bcl-2、ACE的表达,促进e NOS的表达,但对p27无影响。结论:1.凯氏定氮法能准确的测定植物蛋白含量。2.霉茶水提蛋白对ACE活性抑制率更高,故选择去离子水作为霉茶蛋白的提取溶剂。3.经霉茶蛋白持续干预的SHR大鼠的血压显著下降,霉茶蛋白对SHR有显著降压作用。霉茶蛋白能抑制高血压引起的血管重构,保护血管,其作用机制可能与其改变血清中NO和ET-1水平,以及调控血管基因c-myc、Bcl-2、ACE、Ang II和e NOS的表达有关。