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[目的]研究Gankyrin对结直肠癌（CRC）侵袭和迁移的影响，并探讨这一过程的分子机制。 [方法]免疫组织化学法(IHC)和免疫印迹法（WB）检测CRC临床样本中癌组织和癌旁正常组织的Gankyrin蛋白表达水平，卡方检验、Cox回归分析、Kaplan-Meier法、Log rank检验分析其表达水平与临床病理特征、总生存时间的关系。用慢病毒感染的方法构建过表达 Gankyrin的人结肠癌SW480、HCT116细胞的稳定克隆，通过transwell小室（含matrigel）侵袭试验、划痕试验、transwell小室（不含matrigel）迁移试验来评价Gankyrin对结肠癌细胞侵袭和迁移的影响。基因芯片筛选过表达Gankyrin的SW480细胞中差异基因表达谱。免疫印迹法检测过表达Gankyrin的SW480、HCT116细胞中Akt/GSK-3β/β-Catenin信号通路蛋白的表达水平。 [结果]免疫组化及western blot结果均显示Gankyrin在癌组织中的表达高于癌旁正常组织；转移性CRC病例中Gankyrin的IHC评分高于无转移性CRC病例；Gankyrin高表达的患者术后5年总生存率低于低表达的患者， Gankyrin高表达是CRC患者发生肿瘤远处转移及不良预后的独立危险因素；过表达Gankyrin后的SW480、HCT116细胞表现出更强的侵袭和迁移能力，与对照组细胞相比差异有统计学意义。基因芯片结果显示，过表达Gankyrin能使Akt和Wnt/β-catenin信号通路的分子富集，并调控Wnt/β-catenin信号通路下游的19个基因。WB结果显示，过表达Gankyrin后，SW480、HCT116中PTEN表达下调，p-Aktser473、p-GSK-3βser9、β-catenin表达上调，即激活了Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路。 [结论] Gankyrin高表达是结直肠癌远处转移及预后不良的独立危险因素，Gankyrin可以促进结肠癌细胞的侵袭和迁移，这一过程可能与Akt/GSK-3β/β-catenin信号通路的激活相关。