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目的：观察消麻止痛颗粒对气阴两虚夹瘀型糖尿病周围神经病变患者血中AR、N0和SOD活性及神经传导速度的影响,探讨其作用机制。方法：将我院2013年1月～2014年5月期间收治的102例气阴两虚夹瘀型糖尿病周围神经病变(DPN)患者纳入研究对象,随机分为对照组50例和治疗组52例。对照组口服甲钴胺片500mg和安慰剂,3次/d；治疗组口服甲钴胺片500mg,3次/d和消麻止痛颗粒15g,3次/d,连续治疗4周为1疗程。3个疗程后评价疗效。采用Srivastava法[1]检测红细胞醛糖还原酶(AR)活性,血清一氧化氮(NO)水平采用Gress重氮化反应法测定,通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清超氧化物歧化酶(SOD)水平。应用肌电图仪测量患者正中神经、腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度SNCV)的变化。通过多伦多临床评分系统(TCSS)症状评分和视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分对病情进行评估。结果：1.治疗前后疗效比较,治疗组总有效率明显优于对照组(P<0.05)。2.经治疗后,两组正中神经、腓总神经MNCV及SNCV较治疗前均有提高。与对照组比较,治疗组神经传导速度提升较明显,其中正中神经的传导速度与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3.经治疗3个疗程后,两组神经病变症状均有明显改善(P<0.05),VAS评分明显降低(P<0.05),且治疗组TCSS和VAS疼痛评分低于对照组(P<0.05)。4.治疗3个疗程后,治疗组及对照组AR含量均有下降,与治疗前对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组对AR的作用明显优于对照组(P<0.05)。5.治疗3个疗程后,两组患者NO、SOD含量较治疗前均有上升(P<0.05)；与对照组比较,治疗组可显著提高MO、SOD的含量,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：消麻止痛颗粒联合甲钴胺片可明显抑制AR的表达,提高体内NO. SOD的含量,改善DPN患者的神经传导速度,这可能是消麻止痛颗粒发挥神经保护作用的机制之一。