目的：通过帕金森病动物模型，研究死亡受体(Fas)、FADD蛋白和mRNA的不同时相的表达，动态观察死亡受体Fas与FADD在帕金森大鼠模型黑质、纹状体中的表达情况，从蛋白水平、核酸水平探讨死亡受体、FADD在帕金森病发病机制中的作用，以进一步探讨帕金森病凋亡机制，可能有助于我们发现针对多巴胺能神经元凋亡和功能异常的药物。方法：选择健康雄性大鼠72只，随机分为对照组、模型三天组、模型一周组、模型两周组、模型三周组、模型四周组，共六组，每组12只大鼠。利用6—羟多巴立体定向注入大鼠黑质，制作帕金森病动物模型，注射生理盐水作为对照组。处死前用阿扑吗啡腹腔注射，观察大鼠旋转情况。取成功的模型鼠的术侧中脑黑质及纹状体用免疫组化(THC)法检测了Fas、FADD、TH的蛋白表达情况，用原位杂交检测了Fas、FADD mRNA的表达。动态观察他们不同时相的表达，与对照组比较。结果：死亡受体Fas、FADD在黑质、纹状体的均表达，与正常对照组比较，PD模型组Fas、FADD阳性细胞表达量均有明显增高(p＜0.05)，尤其在两周组和三周组更显著，同时二者有相关性。原位杂交检测Fas、FADD mRNA表达，与对照组比较，PD模型组二者阳性表达有显著增多(p＜0.05)，在两周组、三周组最多，有显著意义，并二者有相关性。与之相反，黑质和纹状体TH的表达模型组显著减少(p＜0.05)，也体现在2，3周组最明显，提示死亡受体Fas和FADD参与帕金森发病机制，并推测Fas介导的死亡受体凋亡通路是PD的发病机制之一。结论：死亡受体Fas、FADD蛋白及mRNA的表达增高，TH蛋白表达减少，提示Fas、FADD参与帕金森病DA能神经元凋亡的发病机制，从而推测Fas介导的死亡受体信号转导通路是帕金森病的发病机制之一。