目的：研究白介素20（IL20）基因启动子区-1723位点单核苷酸多态性在与感染相关的银屑病发生及加重中的作用。　　 方法：构建携带该位点不同等位基因的荧光素酶报告基因，在LPS，CpG-ODNs及IL-1β刺激后，检测该报告基因的荧光强度，并且进行凝胶迁移或电泳迁移率等实验观察核蛋白与该位点不同等位基因的结合情况；同时共转染荧光素酶报告基因和NF-kB表达载体，检测该位点不同等位基因的荧光表达情况。　　 结果：①该位点携带不同等位基因的荧光素酶报告基因的荧光强度有统计学差异 （t=-21.59，P<0.01）。②在IL-1β和CpG-B刺激下，携带等位基因G的荧光强度较刺激前明显增强(分别t=-3.172，P<0.05；t=-4.103，P<0.05)，携带C等位基因的荧光强度在刺激前后无明显变化(t=-1.518，P>0.05)。LPS刺激后两个等位基因的荧光强度均无统计学差异( P>0.05)。③核蛋白与等位基因G的结合强于等位基因C。④NF-kB可以和该位点产生协同作用，上调其对于启动子活性的转录调节作用。　　 结论：IL20-1723位点单核苷酸多态性通过影响核酸序列与核蛋白的结合，调节IL-20启动子区转录活性影响IL20的表达，其功能与链球菌感染在银屑病的发病中起协同作用。