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目的观察损伤疝出型、退变突出型腰椎间盘组织病理和免疫病理特点,探索白细胞介素-17(IL-17)和软骨细胞在腰椎间盘突出症中的作用及不同类型椎间盘组织的局部免疫状态,进一步理解两种不同病理类型腰椎间盘突出症的实质。方法选取天津医科大学总医院骨科和天津医院脊柱外科收治确诊并接受手术治疗单节段腰椎间盘突出症50例,根据临床诊断标准、影像学(CT及MRI)检查结果以及手术所见将病例分为：①损伤疝出型椎间盘突出组：共计35例,可见突出病变部位后纵韧带后纤维环破裂髓核组织与椎间盘母体分离,质软较易取出；②退变突出型椎间盘突出组：共计15例。病变部位后纵韧带较完整,切开浅层后总韧带可见纤维环完整,质硬必须用器械切除。收集椎间盘标本,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和免疫组化染色等方法观察椎间盘标本。结果病理学检查发现损伤疝出组中肉芽组织、新生血管化明显高于退变突出组,损伤疝出组新生血管化率为88.6%,而退变突出组血管化率为13.3%；甲苯胺蓝染色观察软骨细胞成簇和增生发现于损伤疝出组中椎间盘标本组织,软骨细胞增生在损伤疝出组所占比例为74.3%,而在退变突出组所占比例为6.7%。免疫组化染色示损伤疝出组标本中IL-17阳性细胞数明显高于退变突出组。结论1.腰椎间盘突出症的病理分型为损伤疝出型和退变突出型,其病变机理存在差异,应加以区分；2.损伤疝出型椎间盘引起间盘神经微环境的改变如肉芽组织形成和新生血管化明显证实髓核暴露后引起突出间盘神经根局部炎症反应；3.软骨细胞增生和软骨细胞簇可能是椎间盘完整性破坏后椎间盘自我修复反应的一个表现；4.IL-17在损伤疝出型椎间盘表达明显证实了IL-17介导间盘神经根微环境免疫炎症变化；5.局部炎症和自身免疫反应在损伤疝出型腰椎间盘突出症的病理生理过程中均发挥作用,软骨细胞在椎间盘损伤后的修复中发挥作用。