目的：通过研究上调骨肉瘤细胞株 MG-63 中的miRNA34a 表达水平，探究其对下游的靶基因-DNA甲基转移酶 1基因(DNMT1)及其骨肉瘤细胞凋亡和增殖的影响，为骨肉瘤生物学基因靶向治疗开辟新思路和奠定实验基础。　　方法：实验分为三组：A组：空白组(未处理组)；B组：阴性对照组(转染阴性质粒)；C组：实验组(转染组)。利用慢病毒构建能够稳定表达 miRNA34a的转染质粒：pcDNA3.1/pri-miRNA34a，成功转染实验组骨肉瘤细胞株，培养生长良好并能稳定表达的细胞株。同样，利用慢病毒阴性质粒（pcDNA3.1）处理阴性对照组。空白组细胞株不予以处理。采用实时荧光定量 PCR，检测转染前后三组细胞中 DNMT1mRNA变化情况。Western Blot法检测转染前后三组细胞蛋白表达水平的变化。利用流式细胞术法对细胞周期变化、细胞增殖以及细胞凋亡情况进行检测并分析。　　结果：转染满意后，对三组细胞株的实验数据进行比对分析。在实验组中的DNMT1 mRNA相对表达水平（0.26±0.04）显著低于阴性对照组（1.02±0.15）和空白对照组（1.05±0.06），差异具有统计学意义（P<0.05）；实验组中的DNMT1蛋白表达量较对照组明显下降（P <0.05）；骨肉瘤细胞的增殖受到抑制，实验组转染后第 5天增殖抑制率达 28.2± 1.69％；实验组细胞在 G0/G1 期的细胞比率高达 71.58±0.96％，显著高于空白对照组（62.99±0.67％）和阴性对照组（63.54±1.33％）（P<0.05）；细胞凋亡明显增强，实验组细胞的凋亡率为28.20%，显著高于空白对照组（5.06%）和阴性对照组（5.34%）的细胞凋亡率（P<0.05）。　　结论：骨肉瘤 MG-63 细胞株转染 pcDNA3.1/pri-miRNA34a 质粒后，增强了 miRNA34a的表达，降低了下游 DNMT1基因 mRNA及蛋白的表达水平，促进了骨肉瘤细胞凋亡，对骨肉瘤细胞的增殖产生了抑制作用。miRNA34a为骨肉瘤在分子生物学领域的基因靶向诊疗开辟了新思路。