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白血病细胞对化疗药物的多药耐药性（multidrug resistance,MDR）是导致白血病化疗失败的主要原因。目前研究表明,急性早幼粒白血病细胞HL60/ADR MRP1基因的扩增和MRP1 mRNA及MRP1蛋白的过度表达是导致肿瘤细胞多药耐药的重要原因。临床上对于白血病耐药的对策主要是应用各种耐药逆转剂,但是往往因为逆转剂的毒性较强,副作用较大而影响其在临床上的广泛应用。因此,研究新型的逆转方法成为科学家们追求的目标。本论文采用物理方法——脉冲磁场研究对白血病多药耐药的逆转作用。脉冲磁场本身无毒害作用,初步研究显示其逆转白血病MDR具有一定潜力。目的探讨脉冲磁场（pulsed magnetic fields,PMF）对白血病细胞HL60/ADR多药耐药的逆转效果及其可能的分子机制。方法生长曲线法检测PMF的细胞毒性作用,MTT法测定HL60、HL60/ADR的IC50及经不同参数PMF作用后HL60/ADR的IC50,计算耐药倍数和逆转倍数,流式细胞术检测PMF作用前后HL60/ADR细胞内药物蓄积变化及多药耐药相关蛋白（Multidrug Resistance Related Proteinl,MRP1）阳性表达率的变化,RT-PCR法检测MRP1基因表达的变化。结果单独PMF对HL60/ADR细胞的生长没有明显抑制作用,说明其本身没有毒副作用。不同参数（频率为110Hz、150Hz和250Hz,场强均为40mT,照射时间30min和1h）的PMF均能有效逆转HL60/ADR的多药耐药,110Hz和150Hz两个频率效果较好,250Hz不明显,说明PMF具有“窗口效应”;且1h均比30min的效果显著,说明PMF的作用效果具有时间依赖性。其中110Hz/lh作用最为明显,逆转倍数为7.855倍。PMF作用后Rh123在HL60/ADR细胞内的蓄积增加了近8.0%,而MRP1基因表达下调了68.3%,蛋白阳性表达率下调23.6%。结论PMF能够通过下调MRP1基因和蛋白的表达,抑制了MRP1蛋白的药物外排泵作用,进而增加Rh123在细胞内的蓄积,功能性部分逆转白血病细胞的多药耐药,为辅助治疗白血病提供新的思路。