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研究背景和目的：胰岛素抵抗是2型糖尿病的原始动因和病理基础，同时也是高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病共同的危险因素。胰岛素的重要靶组织骨骼肌对葡萄糖摄取及利用能力的降低是胰岛素抵抗的特征性标志。大量研究表明，胰岛素调节骨骼肌对葡萄糖摄取这一生物学效应的实现，主要依赖于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)信号途径的激活。胰岛素与骨骼肌细胞膜上的胰岛素受体(IR)结合后，使胰岛素受体底物(IRS)的酪氨酸残基磷酸化，磷酸化的IRS与PI3K的p85调节亚单位结合，解除p85调节亚单位对PI3K的p110催化亚