论文部分内容阅读
目的本实验是在建立改良的大鼠三叉神经疼痛模型(颧骨下入路)基础上,通过眶下神经周围(眶下孔)注射两种不同浓度的阿霉素,比较大鼠的行为学变化及对三叉神经节超微结构影响,进一步探讨阿霉素治疗三叉神经痛可行性、有效性及其可能机制。方法1.健康雄性SD大鼠30只,训练后随机分为模型组和假手术组,建立实验鼠上颌神经分支即眶下神经慢性缩窄环术(infraorbital Nerve, chronic constriction injury, ION-CCI)模型。分别在术前、术后3天、7天、14天、28天、42天,给予Von Frey hair机械刺激,观察模型组与假手术组大鼠的行为学变化,以验证该方法的可行性。2.在该三叉神经痛模型成功建立的基础上,挑选出现三叉神经痛样反应的雄性SD大鼠60只,体重250-300g,随机分成生理盐水组(A组),无水酒精组(B组),0.33%阿霉素组(C组),0.75%阿霉素组(D组),四组分别于注射前,注射后10d、20d、30d的观察大鼠痛反应阈值,并在各时间点随机抽取3只大鼠观察三叉神经节做超微结的变化。结果1.行为学变化：第一阶段模型组大鼠术侧,ION支配区域的痛阈值在术后7天开始显著降低,14天时最低,28天后开始上升,并持续至42天,与术前及假手术组比较存在显著差异(P<0.01)；假手术组痛阈值在术后无明显变化。第二阶段0.75%阿霉素组注射后10d可见痛阈值明显上升,并持续至注射后30d,与其他三组比较有显著差异(P<0.01)；其余三组注射前后各时间点无统计学意义。2.三叉神经节超微结构的改变：D组在注射后10d可见神经节细胞明显水肿,以线粒体和内质网为主要病理学改变；注射30d时可见神经节细胞核固缩、崩解,细胞器消失,部分细胞轻度水肿。A、B、C、D四组在注射前神经节细胞核及细胞器无明显改变；A、B、C三组在注射前与注射后各时间点比较,神经节细胞核及细胞器均无显著改变。结论①本实验建立的大鼠三叉神经痛模型简单易行,死亡率低,重复性强,且大鼠行为学变化与临床三叉神经痛表现类似；②阿霉素能通过逆轴浆运输机制,靶向破坏三叉神经半月节,从而起到镇痛的效果；③阿霉素与传统的无水酒精相比,对周围组织损伤较轻；④在本次实验中,0.75%阿霉素比0.33%阿霉素在抑制大鼠三叉神经疼痛方面起到较好的疗效,且未见明显副作用。