【摘 要】
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实验目的:研究盐酸小檗碱(Berberine,Ber)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的初步探讨。实验方法:通过建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型,检测缺血再灌注损伤后
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实验目的:研究盐酸小檗碱(Berberine,Ber)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的初步探讨。实验方法:通过建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型,检测缺血再灌注损伤后的血流动力学指标,观察左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dt)及下降最大速率(-dp/dt)的变化,检测离体心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的生成量;通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠在体急性心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血再灌注损伤后血流动力学的改变,心律失常的发生类型和发生率,心肌梗死面积,检测在体心肌组织SOD的活性及MDA的生成量;并进一步检测离体及在体心肌缺血再灌注后心肌组织中AMPK活性的改变,初探盐酸小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。实验结果:离体全心缺血再灌注损伤模型中,盐酸小檗碱明显改善大鼠心肌缺血再灌注后的左心室功能,降低左心室舒张末压,升高左心室发展压的恢复率;在体急性心肌缺血再灌注损伤模型中,盐酸小檗碱明显降低大鼠急性心肌缺血时室性心律失常的发生率和持续时间,增加对缺血期室性心动过速和室颤的耐受能力,可明显缩小大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积,心肌梗死面积与左心室面积百分率以及与危险区面积比值减少。盐酸小檗碱明显增加离体及整体心肌缺血再灌注心肌组织SOD活性,降低p-AMPK蛋白表达。结论:盐酸小檗碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;可能是通过增强机体抗氧自由基的能力,减轻氧自由基对心肌的损害,调节缺血再灌注心肌组织中AMPK活性的表达,从而发挥其心肌保护作用。
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