植物与病原菌长期互作、协同进化过程中,构建了病原相关分子模式触发的免疫反应（PAMP-triggered Immunity,PTI）和效应蛋白引发的免疫反应（Effector-triggered Immunity,ETI）来抵御病原菌的入侵。ETI由植物的R蛋白调控,有时引起过敏性细胞死亡（Hypersensitive cell death,HCD）。虽然HCD对植物免疫极其重要,但是人们对其调控机制还知之甚少。本论文以拟南芥和番茄为研究材料,对拟南芥CRCK3与MEKK2调控植物细胞死亡的机理,及番茄Sl CRCK3与Sl CDPK10调控植物免疫反应的机制进行了研究,主要获得以下研究结果:1、拟南芥野生型沉默MEKK1（VIGS-MEKK1）会导致与mekk1突变体类似的细胞死亡表型,而mekk2、summ2-8和crck3突变体可以抑制VIGS-MEKK1引起的细胞死亡,说明MEKK2、SUMM2和CRCK3均正向调控MEKK1介导的植物细胞死亡。2、在拟南芥野生型中过表达MEKK2及无激酶活性的MEKK2^KM均会导致植物细胞死亡的症状,过表达CRCK3也会导致植物细胞死亡,但是过表达无激酶活性的CRCK3^KM却不能导致细胞死亡。说明MEKK2不依赖其激酶活性,而CRCK3依赖其激酶活性调控植物细胞死亡。3、免疫共沉淀及蛋白体外互作试验结果表明,MEKK2和CRCK3互作。此外,CRCK3蛋白在mekk2突变体中不稳定,而且MEKK2与CRCK3在烟草中瞬时共表达可以显著增加CRCK3的蛋白量,表明MEKK2正向调控CRCK3的稳定性。4、番茄Solyc07g00780.2.1的氨基酸序列与拟南芥CRCK3有66.8%的相似性,因此被命名为Sl CRCK3。Sl CRCK3主要有信号肽和胞质激酶域等保守的结构域。亚细胞定位结果表明,Sl CRCK3主要定位在细胞膜上。5、实时荧光定量PCR结果表明番茄Sl CRCK3基因受到丁香假单胞菌（Pst DC3000）诱导表达上调,VIGS沉默Sl CRCK3的番茄对灰霉菌及Pst DC3000更感病,而过表达Sl CRCK3的番茄对Pst DC3000更抗病,说明Sl CRCK3正调控番茄的抗病性。6、异源过表达Sl CRCK3能提升拟南芥中flg22诱导的抗性基因的表达及早期PTI反应,并增强了拟南芥对Pst DC3000的抗性,说明Sl CRCK3正调控植物的免疫反应。7、酵母双杂交及免疫共沉淀试验结果表明,Sl CRCK3与Sl CDPK10互作。接菌试验结果表明,共沉默Sl CRCK3和Sl CDPK10的番茄植株与单独沉默Sl CRCK3或Sl CDPK10的番茄植株的对Pst DC3000的抗病性无显著性差异,说明Sl CRCK3和Sl CDPK10协同正调控番茄的抗病性。因此,拟南芥MEKK2稳定CRCK3并正向调控植物细胞死亡,番茄Sl CRCK3与Sl CDPK10互作并协同正向调控植物免疫。