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目的: 建立Ⅰ型糖尿病肾病小鼠模型，主要研究:1、观察Ⅰ型糖尿病肾病小鼠模型肾小管上皮细胞线粒体自噬情况;2、观察线粒体自噬调节蛋白Nix在Ⅰ型糖尿病肾病小鼠模型中肾小管上皮细胞的表达及分布情况。 方法: (1)动物分组及建模:将17只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组（Control组，n=5）、糖尿病肾病模型组（STZ组，n=6）和糖尿病肾病药物3-MA干预组（STZ+3-MA组，n=6），成模后予以药物干预并在第八周末宰杀小鼠取出肾脏实验; (2) RT-PCR方法检测Nix的mRNA表达情况; (3)免疫组织化学、Western blot方法检测LC3-Ⅱ、P62和Nix的蛋白表达情况; (4)免疫荧光共定位检测线粒体标记物VDAC与自噬体标记物LC3共定位情况; (5)电镜观察肾小管上皮细胞线粒体自噬现象。 结果: (1)成功构建Ⅰ型DKD小鼠模型:72小时后尾静脉采血，当空腹血糖维持在13.9mmol/L或随机血糖维持在16.7mmol/L以上，则认为糖尿病模型成模。且在8周末时，糖尿病肾病小鼠的血糖显著高于正常对照组;光镜及电镜可见肾小球肥大，部分肾小球系膜细胞增生、系膜基质增多，肾小管扩张。 (2) STZ小鼠肾组织LC3-Ⅱ、P62、Nix蛋白表达:Westem blot显示STZ组小鼠较正常对照组小鼠肾脏p62、LC3-Ⅱ、Nix表达上调(P＜0.05);而自噬抑制剂3-MA干预的STZ小鼠则较STZ小鼠肾脏组织p62、LC3-Ⅱ表达下调(P＜0.05)，Nix表达下降，但无统计学差异;免疫组化结果与Westem blot结果一致，且该四种蛋白主要在肾小管上皮细胞表达。 (3)免疫荧光示STZ小鼠肾脏组织（主要是肾小管上皮细胞）线粒体外膜蛋白VDAC与自噬体标记物LC3-Ⅱ共定位增加，而自噬抑制剂3-MA干预的STZ小鼠则较糖尿病肾病小鼠肾脏组织VDAC与LC3-Ⅱ共定位减少。 (4)电镜技术观察到STZ组小鼠肾小管上皮细胞线粒体自噬现象，而正常对照组及3-MA+STZ组并未观察到线粒体自噬现象。 结论: (1)糖尿病肾病小鼠肾组织（主要是肾小管上皮细胞）存在线粒体自噬相关蛋白表达异常; (2) STZ小鼠肾脏肾小管上皮细胞存在线粒体自噬现象; (3) STZ小鼠肾脏组织（主要是肾小管上皮细胞）Nix表达异常，表现为Nix表达上调。 综上，线粒体自噬异常可能与糖尿病肾病发病机制有关，Nix可能参与调节糖尿病肾病线粒体自噬。