少突胶质细胞是主要的髓鞘形成细胞,它发出的突起可以包裹轴突,形成一种特殊的结构—髓鞘。作为一种富含脂类的结构,髓鞘的存在对于中枢神经系统电冲动的传导具有至关重要的作用。此外,少突胶质细胞对神经元的再生、轴突的生长也有重要作用。少突胶质细胞在发育成熟后形成髓鞘的功能离不开细胞内表达的髓鞘特异性蛋白分子,研究这些分子的转录调控及表达与分布特点,对于深入认识少突胶质细胞的发育、分化及髓鞘形成的过程具有重要意义,同时,也能够为各种脱髓鞘疾病的诊断和治疗提供帮助。Juxtanodin（JN）是近年来新鉴定的一个大鼠少突胶质细胞特异的细胞骨架蛋白分子,其表达于少突胶质细胞发育后期,参与髓鞘的构成;JN能够通过与F-actin结合而促进少突胶质细胞形成丝状伪足;在成年大鼠中枢神经系统内,JN与少突胶质细胞的另一种标记分子—CNPase共定位。这些研究都是基于成年大鼠进行的,目前尚无关于JN功能的进一步报道,因此研究JN在大鼠生后发育过程中转录调控规律及表达特点,有望为该分子参与的少突胶质细胞生物学功能提供更多的信息。本研究在对JN现有研究的基础上,通过免疫组织化学较为系统地研究了JN在大鼠中枢神经系统生后发育阶段的表达与分布的时空特点。结果表明,在大鼠生后中枢神经系统发育过程中,JN在前脑出现于P7胼胝体的喙部,至P28时其表达水平达到高峰;而在脊髓则出现于P0的灰质,至P14时其表达水平即达到高峰。为了进一步研究JN的转录调控机制,我们克隆了该基因上游约1.9kb的启动子序列,并克隆到报告基因载体pGL3中,通过截短与突变确定了JN的核心启动子区;我们发现全反式维甲酸（ATRA）及转录因子Nkx2.2能够上调JN启动子的活性。在体外实验中JN启动子也表现出了一定的胶质细胞选择性。为了进一步确认我们所克隆的JN启动子区的转录活性,我们通过电转的方法将JN启动子转入P0仔鼠的脑室,发现其在体内得到较强的表达,从而证实其具有体内转录活性。此外,我们还从人脑组织中鉴定出JN的同源分子hErmin,并对该分子进行了初步的功能研究。我们发现hErmin在体内与髓鞘特异性蛋白CNPase及MBP共定位,在体外能够与F-actin结合并促进细胞丝状突起的生长,这些结果说明hErmin也是一种少突胶质细胞特异的细胞骨架蛋白,很可能参与髓鞘的构成综上所述,本研究阐述了JN在大鼠中枢神经系统生后发育阶段的表达与分布规律,证明了ATRA及转录因子Nkx2.2对该基因具有调控作用;我们还在人脑组织中鉴定出JN的同源分子hErmin并证明hErmin也是一种少突胶质细胞特异的细胞骨架蛋白,这些工作为进一步认识少突胶质细胞分化发育的规律及髓鞘的形成提供了有价值的信息。