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背景：脊髓缺血再灌注损伤是严重的脊髓继发性损伤，创伤、动脉硬化、血管畸形、炎症、血管梗塞、各种产生脊髓压迫的疾病减压后以及在主动脉手术中，钳夹主动脉导致脊髓血液供应暂时性减少都可造成不同程度的脊髓缺血再灌注损伤。最近报道显示脊髓缺血再灌注损伤发生率约为3％～18％。目前，尽管采用多种措施，但脊髓缺血再灌注损伤的后的截瘫或神功能损伤仍很严重。目的：探讨红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤早期作用及其可能机制，为临床防治脊髓缺血再灌注损伤提供新的思路及实验依据。方法：新西兰大白兔63只，随机分成A组(红花注射液组，n=30)、B组(空白对照组，n=30)和C组(正常对照组，n=3)三组。按照Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤动物模型。A组于腹主动脉夹闭前10mim静脉注射红花注射液2.0ml／kg，以后按2.0ml／kg·d继续静脉注射红花注射液；B组采用同样方法给予等容量生理盐水作对照；C组不作任何处理。比较脊髓缺血再灌注损伤后早期体感诱发电位(SEP)、神经行为学评分、脊髓前角正常神经元计数及脊髓组织的组织病理学变化，探讨红花注射液对脊髓缺血再灌注损伤的作用。采用黄嘌呤氧化酶(XO)法和硫代巴比妥酸(TBA)法测定脊髓缺血再灌注损伤后各时点脊髓组织超氧化酶歧化物(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，与正常脊髓组织SOD活性和MDA含量进行比较；免疫组化法测定脊髓神细细胞B细胞淋巴瘤-白血病-2(Bal-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax蛋白)的阳性表达程度，研究红花注射液减轻脊髓缺血再灌注损伤的可能机制。结果：①在缺血及再灌注后各时相点A组的潜伏期明显短于B组(P＜0.01)，且波幅明显大于B组(P＜0.01)；②A组于再灌注后各时点双后肢神经功能评分均高于B组(P＜0.05)；③组织病理学检查发现A组于脊髓再灌注后各时相点脊髓神经细胞空泡变性范围、炎症反应明显轻于B组，脊髓前角正常神经元计数均显著高于B组(P＜0.01)；④A组于脊髓再灌注后各时点脊髓MDA含量明显低于B组(P＜0.01)，SOD活性显著高于B组(P＜0.01)；⑤Bcl-2蛋白在脊髓缺血再灌注损伤后4h即有表达，1天时达到高峰，A组Bcl-2蛋白各时间点的表达率均明显高于B组(P＜0.01)；⑥Bax蛋白在脊髓缺血再灌注损伤后4h即有表达，1天时达到高峰；而A组Bax蛋白各时间点的表达均明显降于与B组(P＜0.01)。结论：红花注射液可明显预防和减轻脊髓缺血再灌注引起的神经损伤，其机制可能是：①减轻脊髓神经细胞的脂质过氧化反应；②上调脊髓神经细胞Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达，从而抑制神经细胞凋亡，减少脊髓组织的继发性损伤；