七氟烷介导下LncRNA Rik-201和Rik-203通过螯合miRNA调节Sox6的神经发育

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目的:七氟烷介导下的长的非编码RNA(LncRNA)在发育过程中的表观遗传调控功能中发挥重要作用。在本研究中,我们发现通过选择性剪接,LncRNA C130071C03Rikenvariants Rik-201和Rik-203都在脑中高表达,并在神经分化过程中逐渐增加,但Rik-201和Rik-203的功能尚不清楚。材料方法:胚胎干细胞(ESCs);RNA测序;m RNA,LncRNA和miRNA的基因表达;基因的过表达和RNA干扰;流式细胞术;在研究中使用实时量PCR和Western印迹。RNA pull-down测定和PCR用于检测附着于Rik-201和Rik-203的任何miRNA。通过荧光素酶测定法呈现miRNA与Sox6的m RNA的结合。结果:Rik-201和Rik-203促进七氟烷干预下的小鼠胚胎干细胞的神经分化。此外,Rik-201和Rik-203作为竞争性内源RNA(ce RNA)分别抑制miR-96和miR-467a-3p的功能,并调节Sox6的表达以进一步调节神经分化。敲除Rik-203和Rik-201诱导了大脑发育迟缓的比例。此外,我们发现C/EBPβ可能会激活Rik-201和Rik-203的转录。结论:这些发现确定了Rik-201和Rik-203在促进神经分化和进一步大脑发育中的功能作用,并阐明了潜在的miRNA-Sox6相关分子机制。
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