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背景：支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。以往研究证实,支气管哮喘的发病与Thl/Th2失衡有着密切关系。但最近研究显示Th17细胞(IL 17)及其它细胞因子在哮喘小鼠动物模型的发病机制中有重要作用。卡介菌多糖核酸(BCG—PSN)作为一种免疫调节物质,可以抑制气道反应性和气道嗜酸粒细胞的浸润,抑制Th2反应,增强Thl反应,减轻气道反应,但卡介苗多糖核酸是否能抑制IL-17的表达从而来减轻气道炎症尚未见报道。目的：观察卡介苗多糖核酸和地塞米松对哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞IL-17表达的影响。方法：10只SPF级雌性BALB/C小鼠随机分为两组：哮喘组(5只)以OVA致敏、激发；正常对照组(5只)以等体积的PBS代替OVA致敏、激发,末次激发24小时后处理小鼠。查看小鼠的一般行为活动；雾化吸入Ach行支气管激发试验,有创肺阻抗法测定小鼠的气道反应性；BALF行细胞学分类、计数；HE染色观察肺组织的病理变化。研磨小鼠脾脏制成单个核细胞悬液,裂解红细胞,免疫磁珠分离小鼠脾源性CD4+T细胞,分为正常对照组,而哮喘小鼠脾源性CD4+T细胞分为哮喘未干预组、哮喘BCG-PSN干预组和哮喘地塞米松干预组,悬于加有胎牛血清的RPMI-1640培养液、ConA和PMA等刺激培养24小时后,计算正常对照组及哮喘未干预组脾源性CD4+T细胞总数；流式仪检测正常对照组和哮喘未干预组Th17细胞的阳性率；ELISA法测定正常对照组和哮喘未干预组脾源性CD4+T细胞培养上清液和BALF中的工L-17浓度；Western Blot和Real Time PCR分别测定测定正常对照组、哮喘未干预组、哮喘BCG-PSN干预组和哮喘地塞米松干预组脾源性CD4+T细胞中IL-17蛋白和IL-17mRNA表达。结果：(1)哮喘组小鼠出现类似于人的哮喘发作症状,而正常对照组小鼠表现正常;(2)与正常对照组相比,哮喘组小鼠对Ach的刺激反应明显,浓度反应曲线上移(均P<0.01)；(3)与正常对照组相比,哮喘组小鼠肺组织支气管及血管周围大量炎性细胞(包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞)浸润(P<0.01)；(4)与正常对照组相比,哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、Neu(%).Eos(%)和Lym(%)显著增多(均P<0.01)；(5)与正常对照组相比,哮喘组小鼠BALF中IL-17浓度显著升高(P<0.01)；(6)哮喘未干预组小鼠BALF中IL-17的浓度与Neu(%)显著正相关(r=0.903,P<0.01)；(7)与正常对照组相比,哮喘未干预组小鼠脾源性CD4+T细胞总数和Th17细胞阳性率显著增高(均P<0.01)；(8)与正常对照组相比,哮喘未干预组小鼠脾源性CD4+T细胞培养上清液中IL-17的浓度显著升高(P<0.01)；(9)与正常对照组相比,哮喘未干预组小鼠脾源性CD4+T细胞中IL-17蛋白和IL-17mRNA的表达显著增高(P<0.01)；而哮喘BCG-PSN干预组和哮喘地塞米松干预组中小鼠脾源性CD4+T细胞中的IL-17蛋白和IL-17mRNA的表达均低于哮喘未干预组(均P<0.01),但前两者间无显著性差别(P>0.05)。结论：1.本实验中建立的急性哮喘小鼠模型是成功的；2.卡介苗多糖核酸可以下调急性哮喘小鼠CD4+T细胞源性IL-17的表达,且与地塞米松有相似的效应。