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目的:1.观察白杨素对脂多糖（LPS）损伤SD大鼠离体肠系膜微动脉血管环直径的影响。2.观察白杨素对脂多糖诱导人脐静脉融合细胞EA.hy926损伤的保护作用,以及白杨素是否能通过抑制内质网应激进而减轻脂多糖诱导的细胞损伤。方法:1.在动物水平上,将SD大鼠分为对照组（尾静脉注射等体积生理盐水）;LPS组（尾静脉注射5mg/kg LPS）;白杨素低剂量（CHR-L）组;白杨素中剂量（CHR-M）组;白杨素高剂量（CHR-H）组;内质网应激抑制剂（4PBA）组。对于白杨素组,给予LPS前4天每日给予大鼠灌胃不同浓度的白杨素（10 mg/kg、30 mg/kg、100mg/kg）。4PBA组给予LPS前1 h腹腔注射4PBA。各组处理完成后12 h分离SD大鼠的肠系膜微动脉,采用DMT120CP离体血管环灌流装置测量血管直径的变化,观察PE（3×10-66 mol/L）预收缩血管对ACh、SNP的舒张作用。2.在细胞水平上,将人脐静脉融合细胞EA.hy926分为6组。分别为对照组（加入等体积的药品溶剂）;LPS组（加入10 mg/L LPS12h建立细胞损伤模型）;实验组包括白杨素低剂量（CHR-L）组;白杨素中剂量（CHR-M）组;白杨素高剂量（CHR-H）组;内质网应激抑制剂（4PBA）组。实验分别孵育不同浓度白杨素或4PBA预处理EA.hy926,处理结束前12 h加LPS孵育。实验结束收集细胞,应用NO试剂盒测定人脐静脉融合细胞NO的释放情况;使用DCFH-DA荧光探针测定细胞内ROS的产生情况;应用ELISA试剂盒测定细胞培养液上清中的炎性因子IL-1β和IL-6的含量;利用Western Blot方法检测细胞内的内质网应激标志蛋白GRP78、PERK、ATF6和IRE1α以及蛋白TXNIP、NLRP3的表达水平。结果:1.PE（3×10-66 mol/L）预收缩肠系膜微动脉后,用ACh舒张血管时,LPS组血管舒张率最小,对照组血管舒张率最大,白杨素（10 mg/kg、30 mg/kg、100 mg/kg）呈现浓度依赖性舒张血管作用,4PBA组与LPS相比表现出明显血管舒张作用。用SNP舒张血管时,各组间血管舒张率无明显差异。使用NOS抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预孵血管30 min再用PE（3×10-66 mol/L）预收缩后,用ACh舒张血管时,各组的血管舒张率都明显下降,无明显差异。2.LPS处理EA.hy926细胞后实验结果显示NO释放减少、ROS生成增加、炎性因子IL-1β和IL-6释放增多、内质网应激标志性蛋白以及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平增高。给予白杨素和4PBA预处理后,以上指标均得到明显改善,白杨素与4PBA均能下调LPS诱导细胞中GRP78、p-PERK/PERK、ATF6与IRE1/β-actin的蛋白表达,减少ROS的生成,降低TXNIP与NLRP3的蛋白表达水平,增加NO的释放。结论:1.白杨素对LPS导致大鼠肠系膜微动脉内皮的损伤具有一定保护作用,且有可能与抑制内质网应激有关。2.白杨素对LPS导致人脐静脉内皮细胞EA.hy926的损伤具有保护作用,其保护机制可能与抑制内质网应激,抑制ROS生成、进一步下调TXNIP与NLRP3的蛋白表达,最终减少促炎性细胞因子的释放有关。