目的：通过观察电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和内源性保护物质腺苷（Ado）的影响，探讨电针内关对心肌缺血再灌注损伤模型的心肌细胞保护机制，为经脉-脏腑相关理论提供实验依据，为心血管疾病的临床防治提供有效的治疗方法。方法：将50只Ｗistar雄性大鼠完全随机分为五组：假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组，每组10只动物。冠状动脉左前降支根部穿线。假手术对照组在穿线后不结扎。缺血再灌注模型组在穿线20分钟后结扎左前降支40分钟，然后松扎，再灌注60分钟。电针内关保护组、电针列缺对照组和电针合谷对照组在穿线后电针20分钟，去电针,结扎左前降支40分钟，然后松扎，再灌注60分钟，其中前20分钟电针。最后各组分别于下腔静脉取血，摘取心脏，并检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、心肌组织中肌酸激酶(CK)和腺苷（Ado）。结果：1. 电针内关穴可降低心肌组织中CK含量和血清中cTnT含量，减少再灌注后心肌肌酸激酶和肌钙蛋白T的释放,与模型组比较，差异有显著性（P＜0.05或0.01）。2.电针内关穴可增加血清中Ado含量，促进再灌注后内源性保护物质Ado的释放,与模型组比较，差异有显著性（P＜0.01）。结论：1.电针内关穴可能抑制了氧自由基的生成，减少心肌缺血再灌注损伤后CK和cTnT的释放，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。2. 电针内关穴可促进内源性保护物质Ado的释放，使Ado在心肌缺血再灌注损伤过程中起到抗炎作用和模拟缺血预处理（IPC）效应，从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。3.心包经和心脏之间有特异性密切联系。