目的：通过“嗅三针”针刺法对血管性痴呆大鼠模型脑内海马CA1区BCL-2和BAX蛋白表达影响的实验研究，从细胞凋亡角度探讨嗅三针治疗VD的作用机理，为临床针灸治疗痴呆奠定理论基础。　　 方法：选用50只雄性SD大鼠，其中10只作为假手术组，剩余40只采用4血管阻断法制备血管性痴呆模型，将造模成活大鼠随机分为嗅三针组和模型组。嗅三针治疗6个疗程后，所有大鼠进行Morris水迷宫测试。处死各组大鼠，检测脑内海马区的凋亡细胞、BCL-2和BAX的含量。　　 结果：水迷宫测试：平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较，VD模型组明显长于假手术组（P<0.01），嗅三针组明显短于VD模型组（P<0.05），嗅三针组与假手术组无显著性差异（P>0.05）。海马CA1区锥体神经元BCL-2阳性细胞数比较：嗅三针组明显多于VD模型组（P<0.01），模型组与假手术组比较（P<0.05）；海马CA1区锥体神经元BAX阳性细胞数：模型组明显多于假手术组(P<0.01)，嗅三针组明显少于VD模型组（P<0.05）。海马CA1区凋亡神经元数目：嗅三针和假手术组大鼠海马CA1区组织中只有零星的凋亡神经元；而模型组大鼠可见大量凋亡神经元，呈大量成簇出现，嗅三针组与模型组有极显著差异（P<0.01）。　　 结论：嗅三针能明显改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力；能升高VD大鼠脑海马组织BCL-2蛋白表达；能降低VD大鼠脑海马组织BAX蛋白表达；能降低血管性痴呆大鼠脑海马组织细胞凋亡。这些可能是嗅三针改善血管性痴呆大鼠学习记忆的作用机理之一。