目的:卵巢癌是严重威胁我国妇女健康的三大女性生殖系统恶性肿瘤之一。化疗是治疗卵巢癌的重要手段,提高了中晚期卵巢癌患者的缓解率,但许多化疗药物的副作用和耐药,使部分患者临床疗效难尽人意。本研究旨在探讨EGCG对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其机制,为开发与寻找新的抗卵巢癌药物提供实验资料。方法:本研究采用MTT法检测EGCG抑制卵巢癌HO-8910细胞增殖的IC₅₀值;通过绘制细胞生长曲线、平皿克隆形成实验和软琼脂集落形成实验观察EGCG对HO-8910细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪检测EGCG对HO-8910细胞周期与细胞凋亡的影响;选用RT-PCR检测EGCG处理HO-8910细胞后AKT1、Mdm-2与p53基因的表达;运用免疫细胞化学染色和Western-blot检测EGCG处理HO-8910细胞后AKT1蛋白、Mdm-2蛋白与p53蛋白的磷酸化情况。结果:（1）MTT结果显示EGCG可有效抑制HO-8910细胞的增殖,其IC₅₀值为64.87mg·L-（1n=3,P<0.05）。（2）细胞生长曲线结果显示EGCG可有效抑制HO-8910细胞的增殖,且呈时间效应关系（n=3,P<0.05）。（3）平皿克隆形成实验结果显示65.0 mg·L^-1 EGCG(≈IC₅₀值)处理HO-8910细胞后,克隆体积变小,数目减少,EGCG对HO-8910细胞平皿克隆形成具有抑制作用（n=3,P<0.05）。（4）软琼脂集落形成实验结果显示65.0 mg·L^-1EGCG处理HO-8910细胞后集落体积变小,数目减少,EGCG对HO-8910细胞集落形成具抑制作用（n=3,P<0.05）。（5）流式细胞仪检测结果显示,65.0 mg·L^-1 EGCG处理HO-8910细胞后G₁期细胞比例增加,S期细胞比例降低,细胞的凋亡率增加。（6）RT-PCR检测结果显示,65.0 mg·L^-1 EGCG处理HO-8910细胞后,AKT1与Mdm-2基因表达降低,而p53基因的表达升高（P<0.05）。（7）免疫细胞化学染色检测结果显示,p-AKT1蛋白与p-Mdm-2蛋白主要在HO-8910细胞浆与细胞核表达;65.0 mg·L^-1 EGCG处理HO-8910细胞后AKT1与Mdm-2蛋白磷酸化水平均降低（P<0.05）。p-p53蛋白在HO-8910细胞核表达;EGCG处理后p53蛋白磷酸化水平增加（P<0.05）。（8）Western-blotting检测结果显示, 65.0 mg·L^-1EGCG处理HO-8910细胞后AKT1蛋白与Mdm-2蛋白磷酸化水平均降低,而p53蛋白磷酸化水平升高（P<0.05）。结论:1. EGCG通过阻滞细胞于G1/S期和诱导细胞凋亡而抑制HO-8910细胞增殖。2. EGCG通过抑制HO-8910细胞中AKT1蛋白与Mdm-2蛋白磷酸化,促使p53蛋白磷酸化而发挥抑制细胞增殖的作用。