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第一部在人子宫内膜样腺癌及不同子宫内膜组织中的研究目的：探讨p57KIP2、雌激素受体（estrogen receptor, ER）、孕激素受体（progesteronereceptor, PR）在子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)发生、发展中的作用。方法：选取子宫内膜样腺癌（endometrioid adenocarcinoma, EA）100例，另选取子宫内膜增生期、子宫内膜分泌期、子宫内膜增生性病变、子宫内膜上皮内瘤变（endometrial intraepithelial neoplasia, EIN）组织各20例。HE染色观察不同子宫内膜组织的特点，免疫组织化学EliVision法检测EA及不同子宫内膜组织中p57KIP2、ER、PR蛋白的表达情况。结果：p57KIP2蛋白在子宫内膜分泌期中的表达最高，在增生性病变中的表达最低，在EA中的表达低于在EIN、分泌期中的表达，而高于在增生性病变、增生期中的表达，但仅在分泌期中的表达分别与EA、增生性病变、增生期中的表达之间比较，差异有统计学意义（P<0.01）。ER蛋白在增生性病变中的表达最高，在EA中的表达最低，在增生性病变与EA中的表达比较、在增生期与EA中的表达比较，差异均有显著性（P<0.01）。PR蛋白在增生性病变、增生期中的表达最高，在EA中的表达最低，但在各组病变中的表达比较，差异均无显著性（P>0.05）。在EA中，p57KIP2、ER、PR蛋白的表达与组织学分级、临床分期，p57KIP2、PR蛋白的表达与肌层浸润深度，ER、PR蛋白的表达与年龄均有关（P<0.05），p57KIP2ER、PR蛋白的表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。p57KIP2与PR、ER与PR之间的表达均呈正相关（P<0.01）。结论：p57KIP2、ER、PR蛋白的异常表达可能是子宫内膜组织恶性转变的重要生物学标志。孕激素使PR蛋白处于高水平时，可能促进p57KIP2蛋白的高表达，协同负调控细胞周期、阻滞EC的发生发展；雌激素则可能下调p57KIP2蛋白的表达，推进细胞周期进程、促进EC的发生发展。p57KIP2、ER、PR蛋白可能是指导临床判断EC预后的因子。第二部在人不同子宫内膜细胞中的研究目的：探讨p57KIP2、ER、PR与EC发生发展的关系。方法：选取人EC细胞株（高分化EC细胞株Ishikawa、中分化EC细胞株JEC）进行培养、另选取人正常子宫内膜细胞株ESC作为对照组；倒置显微镜、HE染色观察不同子宫内膜细胞的形态；生长曲线、MTT实验检测不同子宫内膜细胞的生长状况；蛋白印迹（Western blot, WB）检测不同子宫内膜细胞中p57KIP2、ER、PR蛋白的表达；流式细胞术（flow cytometry, FCM）检测不同子宫内膜细胞的细胞周期、凋亡；实时荧光定量PCR (Real-time PCR)检测不同子宫内膜细胞中p57KIP2mRNA的表达。结果：①生长曲线实验：Ishikawa、JEC、ESC细胞传代后第3天进入对数生长期，第6天进入平台期，JEC细胞在第10天、Ishikawa、ESC细胞在第9天进入衰退期。②MTT结果显示：全程培养JEC细胞的OD值最高，ESC最低，Ishikawa介于两者之间。其中第1-8天的ESC的OD值与JEC比较，第1、2、4、5天的Ishikawa的OD值与JEC比较，第4、7、8天ESC的OD值与Ishikawa比较，差异有统计学意义（P<0.05）。培养第2﹣5天的三种不同子宫内膜细胞都处于对数生长期。③WB：p57KIP2蛋白在Ishikawa中高表达、在ESC中低表达（P>0.05）。ER、PR蛋白在ESC中高表达、在JEC中低表达，在ESC与Ishikawa、JEC中的表达之间比较，差异有统计学意义（P<0.05）。④FCM：处于G0/G1期细胞最多的是JEC，最少的是Ishikawa；处于S期细胞最多的是Ishikawa，最少的是JEC；处于G0/G1期和S期细胞在ESC与Ishikawa、JEC比较，在Ishikawa与JEC之间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；处于G2/M期细胞最多的是JEC，最少的是ESC，但仅ESC分别与Ishikawa、JEC比较，差异有统计学意义（P<0.05）；细胞凋亡率最高的是ESC，最低的是JEC（P>0.05）。⑤Real-time PCR：p57KIP2mRNA在JEC中高表达、在ESC中低表达，在ESC与Ishikawa、JEC中的表达之间比较，在Ishikawa与JEC中的表达之间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：p57KIP2、ER、PR蛋白可能参与EC的发生发展。高水平雌、孕激素协同作用，可能下调p57KIP2mRNA及蛋白在正常子宫内膜细胞中的表达；或p57KIP2基因突变，转录、翻译出异常的p57KIP2蛋白，使其负向调控子宫内膜细胞周期的作用丧失，导致EC发生。