【摘 要】
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目的：研究Smad3对肝癌生长的抑制作用及其作用机制方法：利用肝癌细胞系SMMC-7721建立高表达Smad3的稳定细胞系SMMC-7721-Smad3并用Western Blot进行鉴定，通过CCK-8试验比较SMMC-
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目的：研究Smad3对肝癌生长的抑制作用及其作用机制方法：利用肝癌细胞系SMMC-7721建立高表达Smad3的稳定细胞系SMMC-7721-Smad3并用Western Blot进行鉴定，通过CCK-8试验比较SMMC-7721-Smad3与SMMC-7721-wt和SMMC-7721-vector的细胞增殖能力，通过Western Blot检测3种细胞系的细胞周期蛋白，建立小鼠皮下移植瘤模型来评估Smad3在肝癌生长中的作用。结果：Smad3在SMMC-7721-Smad3细胞系中稳定高表达，在SMMC-7721-wt和SMMC-7721-vector中低表达，利用CCK-8检测发现7721-Smad3与对照组相比，增殖能力下降，差异有统计学意义（p<0.01）。检测其下游细胞周期蛋白，发现SMMC-7721-Smad3与对照组相比，c-myc和cyclin-D1表达下调。建立小鼠皮下移植瘤模型发现SMMC-7721-Smad3组与对照组相比，肿瘤体积减少，差异有统计学意义（p<0.01）。对移植瘤标本进行免疫组化分析，发现SMMC-7721-Smad3组ki-67与对照组相比表达下降，表明其增殖能力下降。结论：Smad3在TGF-β信号通路中通过下调c-myc和cyclin-D1抑制肝癌肿瘤生长。
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