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miR-107（microRNA-107）位于人染色体10q23.31,是染色质频繁发生突变的区域。CHUNG等人研究发现miR-107在子宫内膜样子宫内膜腺癌,胰腺癌,急性早幼粒性细胞白血病中表达远高于正常组织。Lee等人研究发现在胰腺癌细胞中miR-107通过miR-107启动子甲基化和抑制细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）水平来发挥抑癌基因的作用。而miR-107在子宫内膜癌中尚无深入研究,因此我们想研究确定miR-107在人子宫内膜腺癌中的作用及可能的机制。本文通过体外对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞系转染miR-107 inhibitor试剂研究发现可以显著下调人子宫内膜癌腺癌Ishikawa细胞中miR-107表达水平,同时细胞的增殖迁移和侵袭能力均降低,细胞中ER-a受体蛋白表达水平增高;总而言之,转染miR-107 inhibitor可以显著下调人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞中miR-107的表达水平,下调miR-107可能通过上调ER-α的表达来抑制Ishikawa细胞的增殖迁移和侵袭能力。第一步转染miR-107 inhibitor可以显著下调人子宫内膜癌Ishikawa细胞中miR-107的表达水平目的:检测体外转染miR-107 inhibitor试剂对人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞中miR-107表达水平的影响。方法:从中国科学院上海细胞库购买的人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞株进行常规体外培养,选择对数生长期的Ishikawa细胞进行实验,实验总共分为三组:（A）空白对照组（untreated）:未经过任何处理的Ishikawa细胞组;（B）阴性对照组（miR-107i NC）:细胞体外转染miR-107 inhibitor negative control试剂组;（C）下调组（miR-107i）:细胞体外转染miR-107 inhibitor试剂组。按照购买试剂Lipofectamine（?）LTX的说明书,应用LipofectaminTM3000试剂的帮助将miR-107 inhibitor和miR-107 inhibitor negative control分别体外转染至人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞中,并且在37℃、5%CO2条件的孵箱中进行培养48h,然后通过qRT-PCR技术检测三组人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞中miR-107的表达水平。结果:qRT-PCR实验的结果显示,untreated组和miR-107i NC组中Ishikawa细胞中miR-107的表达水平无差异（P=0.790,P>0.05）;与miR-107i NC组相比,miR-107i组Ishikawa细胞中miR-107的表达水平显著降低（P=0.0049,P<0.01）;与untreated组相比,miR-107i组Ishikawa细胞中miR-107的表达水平降低（P=0.011,P<0.05）。结论:体外转染miR-107 inhibitor试剂可以显著下调人子宫内膜癌Ishikawa细胞中miR-107的表达水平。第二步下调miR-107表达可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖迁移和侵袭能力目的:检测体外下调miR-107的表达对人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞的增殖迁移和侵袭的作用。方法:选择体外转染miR-107 inhibitor试剂后miR-107表达水平显著降低的对数生长期的人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞进行常规体外培养,通过CCK8方法检测各组细胞分别在24h、48h、72h时490nm处的吸光度值（OD值）;通过细胞划痕方法检测各组细胞分别在24h、48h、72h处的迁移能力;通过Transwell小室法检测各组细胞在48h处的侵袭能力。结果:（1）CCK8实验结果显示,untreated组与miR-107i NC组Ishikawa细胞在24h,48h和72h处OD值均无差异（24h:P=0.967,P>0.05;48h:P=0.219,P>0.05;72h:P=0.069,P>0.05）;与miR-107i NC组相比,miR-107i组Ishikawa细胞在24h,48h和72h处OD值均显著降低（24h,48h和72h均P<0.0001）;与untreated组相比,miR-107i组Ishikawa细胞在24h,48h和72h处OD值均显著降低（24h,48h和72h均P<0.0001）。（2）细胞划痕实验结果显示,untreated组与miR-107i NC组相比,Ishikawa细胞在24h,48h和72h的迁移率无差异（P=0.641,P>0.05;P=0.107,P>0.05;P=0.080,P>0.05）;与miR-107i NC组相比,miR-107i组Ishikawa细胞迁移率在24h处没有差异（P=0.085,P>0.05）,在48h和72h时的迁移率降低（48h:P=0.010,P<0.05;72h:P=0.013,P<0.05）;与untreated组相比,miR-107i组Ishikawa细胞在24h处无差异（P=0.062,P>0.05）,在48h和72小时处的迁移率降低（48h:P=0.013,P<0.05;72h:P=0.028,P<0.05）。（3）Transwell小室实验结果显示,untreated组与miR-107i NC组相比穿过基质胶的细胞数目无差异（P=0.950,P>0.05）,与miR-107i NC组相比,miR-107i组穿过基质胶的细胞数目显著减少（P=0.005,P<0.01）,与untreated组相比,miR-107i组穿过基质胶的细胞数目同样减少（P=0.034,P<0.05）。结论:下调miR-107的表达可以抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖迁移和侵袭能力。第三步下调miR-107表达可以促进人子宫内膜癌Ishikawa细胞中ER-α的表达目的:检测体外下调miR-107的表达对人子宫内膜样腺癌Ishikawa细胞中ER-α表达水平的影响。方法:选择体外转染miR-107 inhibitor试剂后miR-107表达水平显著降低的处于对数生长期的Ishikawa细胞进行体外培养,然后通过western blotting技术分别检测各组人子宫内膜癌Ishikawa细胞中ER-α的表达情况。结果:western blot实验结果显示,untreated组和miR-107i NC组Ishikawa细胞中ER-α表达水平无差异（P=0.989,P>0.05）;与miR-107i NC组相比,miR-107i组Ishikawa细胞中ER-α的表达水平升高（P=0.016,P<0.05）;与untreated组相比,miR-107i组Ishikawa细胞中ER-α的表达水平同样升高（P=0.022,P<0.05）。结论:下调miR-107的表达可以促进人子宫内膜癌Ishikawa细胞中ER-α的表达水平。