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背景作为危害人类健康的一大危险因素,肥胖不仅可以引起心血管的疾病,而且最近研究表明,肥胖与一些常见的恶性肿瘤的发生有关。但目前关于卵巢癌和肥胖的研究相对较少,而且目前尚无明确的统一定论。高血糖是营养过剩的一种独特的病理特征,而且是促进肿瘤发生发展的一个独立危险因子。葡萄糖作为维持细胞存活的一种重要的能量物质,有大量的研究表明葡萄糖的剥夺可能是一种有效的抗肿瘤的治疗方式。尽管在不同的恶性肿瘤中都有关于糖代谢的研究,但是对于卵巢癌细胞的生长作用机制和作用仍然有分歧。目的为了更好的了解糖代谢和卵巢癌细胞的关系,在我们的研究中,我们在体外配制不同的葡萄糖浓度的培养基,分别模拟无糖、低血糖浓度,正常血糖浓度及高血糖浓度的体内环境。在培养一定时间之后,拟观察不同的条件下对于卵巢癌SKOV3和A2780细胞的增殖、凋亡、细胞周期、活性氧以及相关信号通路的影响。方法在体外培养卵巢癌细胞株A2780、SKOV3,分别以葡萄糖浓度为0mmol/L、1mmol/L、5.5mmol/L、25.5mmol/L的培养条件,体外模拟无糖、低糖、正常糖、高糖的血糖状态。然后对两株卵巢癌细胞用不同葡萄糖浓度的培养基培养48H之后,用cck-8法、PI染色法分别检测检测两株细胞增殖、周期的变化;用Annexin V/PI法和DCFH-DA荧光探针法检测两株卵巢癌细胞凋亡以及活性氧(ROS)的变化;通过Western蛋白印迹实验检测上述卵巢癌细胞在不同糖浓度培养条件下,PI3K/AKT/mTOR,AMPK信号转导通路及相关通路蛋白(AKT、mTOR、AMPK)的磷酸化形式。结果通过我们的实验,我们发现,在体外,高糖有利于促进卵巢癌SKOV3和A2780细胞的增殖。与此同时,低糖可以使p-AMPK(Thr172)的表达量上调,同时p-AKT(Thr308)以及p-mTOR的表达量下调,低糖可以使卵巢癌细胞的G1期阻滞,而且可以使细胞的早期凋亡率增加。结论我们以此推测,通过控制体内的血糖稳定或者特异性针对细胞的糖代谢过程进行靶向治疗或许可以为卵巢癌的治疗提供了一种新的方向。