糖尿病引起的微循环病变是威胁糖尿病患者生存质量的重要原因之一,而内皮功能紊乱导致的分泌活性物质失衡是诱发微血管并发症的主要因素。NO（Nitric Oxide）作为最主要的内皮释放的信号传导分子,参与了微循环的多种生理过程,并在血管舒张调节等方面发挥了重要作用。NO传输特性与血液流变学、血流动力学以及微血管结构密切相关,其本质是流动-扩散-反应的多物理场耦合问题,也是工程热物理学科的共性基础问题。为此,本文发展了 FEM、IB-LBM以及IB-FDM等系列计算方法并通过实验研究对不同微血管结构和血液流变学特性下的NO传输进行了分析,主要包括以下几方面的研究内容:发展了 Stokes/Darcy流动及传质计算的FEM（Finite Element Method）模型,分析了血管渗透性和分叉结构对管腔和组织内NO传输特性的影响。通过采用特征伽辽金法,即在对流扩散方程中添加高阶稳定项,解决了传质计算中对流项引起的数值不稳定性问题。模拟结果表明,当毛细血管管壁渗透性有较大增加时,血管和组织中NO浓度显著降低;另一方面,受对流效应和WSS（Wall Shear Stress）分布的影响,分支的存在会使分叉后主血管腔和周围组织中NO浓度先出现局部增加后降低。进一步基于 IB-LBM（Immersed Boundary-Lattice Boltzmann Method）流固耦合数值计算方法模拟了二维槽道内的红细胞运动及变形,并提出了跨红细胞膜NO传输的IB-FDM（Immersed Boundary-Finite Difference Method）计算模型,结合动边界插值模拟了红细胞膜渗透性、红细胞压积以及膜弯曲刚度对管腔内NO传输特性的影响。模拟结果表明,红细胞膜渗透性的降低会使血浆中NO浓度升高,表明红细胞膜作为主要的NO传输阻力有助于维持血管内的NO浓度水平。随着红细胞压积的增加,血管壁和管腔的NO浓度均明显降低,表明血管中消耗源的增加会加剧对NO的消耗。红细胞膜变形性的降低则会引起CFL（Cell Free Layer）厚度减小,血管壁NO浓度降低。在IB-LBM和IB-FDM法流动和传质计算的基础上分析了微动脉瘤以及血管扭曲对NO传输的影响。通过基于像素的网格生成法生成弯曲边界的网格,并采用Zou-He边界条件处理变截面血管的出入口边界。结果表明,微动脉瘤的存在会导致其中出现漩涡流,引起NO产生率减小,NO浓度降低。而血管弯曲度的增加同样会引起弯曲血管壁面上NO产生率减小,使整个管腔内NO浓度降低,且壁面NO浓度分布不均匀性增加。最后,进行大鼠的糖尿病造模,通过对大鼠血液流变学参数和血浆NO浓度的测量、皮肤血流激光多普勒信号的测量以及背部皮肤血管图像的获取,分析了糖尿病大鼠皮肤血流调节与血浆NO浓度和皮肤血管网结构变化的相关性。红细胞参数的测量结果显示,不同病程的糖尿病大鼠均出现红细胞压积和血红蛋白浓度的下降,而红细胞分布宽度标准差则增大。通过小波变换,对不同频段皮肤血流信号的波动幅值进行比较发现,热刺激下糖尿病组大鼠皮肤血流信号在内皮频段的波动幅值增量较健康组大鼠降低,且糖尿病发展后期的大鼠出现血浆NO浓度异常减小的情况。进一步通过大鼠背部Choke区域的视窗实验及血管图像处理计算了不同病程糖尿病组大鼠的血管密度,发现较晚期的大鼠背部皮肤Choke血管密度明显降低。综上发现,糖尿病引起的血液流变学功能异常和内皮调节功能障碍的出现早于背部皮肤微循环结构的改变。综上所述,本文运用有限元分析、IB-LBM以及IB-FDM对糖尿病微循环病变引起的血管舒张因子NO传输特性的改变进行了系列研究,并通过糖尿病大鼠实验定性验证了数值计算结果。本文的移动变形粒子跨膜传质的浸入边界法也可为微循环中氧传输和药物传输等提供新思路。研究结果不仅揭示了血管网和组织中的NO变化,也可为研发糖尿病微循环病变早期诊断的医疗器械提供理论帮助。