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微创牙体粘结修复即牙体缺损的直接粘结修复技术是目前国内外广泛应用的治疗方法。牙本质由于其自身的特殊结构,在粘结治疗中仍然存在一定的难度。应用传统的水湿粘结技术可以保持脱矿牙本质中胶原纤维的蓬松,利于树脂单体渗入,但是存在较高的临床技术敏感性,单体析出,胶原纤维的降解均可导致粘结界面的质量下降。牙本质基质中主体成分是I型胶原纤维,与树脂单体通过微机械锁结作用形成牙本质粘结界面混合层(dentin hybrid layer,DHL),混合层的质量直接影响着粘结效果的好坏,决定粘结强度的高低。牙本质基质中存在着内源性蛋白水解酶,称基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs),能降解混合层内暴露的胶原纤维,导致粘结界面老化,粘结效果降低。近年来国内外研究报道多种MMPs抑制剂应用于牙本质树脂粘结界面可以有效延缓混合层的老化,提高粘结强度和耐久性。目的:本实验在全酸蚀水湿粘结技术的基础上,使用Adper Single Bond2体系,应用氯己定(Chlorhexidine,CHX)和米诺环素(Minocycline,MI)作为MMPs抑制剂预处理牙本质粘结界面,通过微拉伸强度测试(Microtensile Bonding Strength,MTBS)和场发射扫描电镜(Field emission in-lens scanning electron microscope,FEISEM)观察断面类型及微观形态,结合10%次氯酸钠溶液(Sodiumhypochlorite,NaOCl)模拟体外粘结界面老化实验,分析不同MMPs抑制剂对牙本质树脂粘结混合层强度及耐久性的影响,为形态学研究及临床提供数据支持,完善效果评价。材料和方法:收集2周内拔除的无龋人磨牙45颗,根据牙本质粘结界面涂布抑制剂的方案不同分为三大组——酸蚀组、CHX组、MI组。各组磨牙去除冠部釉质,暴露牙本质浅层,酸蚀后,预处理牙本质粘结界面,树脂修复,沿粘结面的垂直方向切割成约1×1mm2长条形拉伸测试件,每大组在体视显微镜下选择无缺损无微裂纹试件45个,根据应用10%NaOCl模拟界面老化时间的不同随机分为3个亚组——未老化组、老化5min组、老化10min组,每亚组各15个试件。试件制备完成后进行微拉伸强度测试,统计学进行数据分析,场发射扫描电镜观察断面类型及断裂面微观形态。结果:采用SPSS20.0统计学软件分析数据,在未老化、老化5min、老化10min时,CHX组粘结强度的差异均有统计学意义,均高于对照组(P<0.05);MI组中未老化,老化5min,老化10min时粘结强度均略高于对照组,但是差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:1.氯己定作为MMPs抑制剂预处理牙本质粘结界面,可显著提高各时间点牙本质树脂粘结强度,形成的混合层更均匀,树脂渗透更充分,树脂突更粗更长,与牙本质小管结合更为紧密。2.氯己定对10%NaOCl模拟老化下的粘结混合层存在保护作用,随着老化时间的延长,混合层降解程度较小,减缓MMPs降解胶原纤维,控制粘结界面的老化进展,改善粘结耐久性。3.米诺环素作为MMPs抑制剂预处理牙本质粘结界面,对即刻和老化后的牙本质树脂粘结强度有所提高,但无显著性差异。4.米诺环素对10%NaOCl模拟老化下的粘结混合层保护作用不明显,随着老化时间的延长,混合层退化及胶原纤维降解情况未得到明显改善。因此,米诺环素作为牙本质粘结界面混合层中MMPs抑制剂的研究仍需进一步探讨。