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目的: 乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，转移和复发是乳腺癌患者的主要死因。肿瘤的转移是一个多步骤、多阶段、多途径、涉及多基因变化的一系列复杂过程。越来越多的证据表明上皮细胞向间质细胞的转化(epithelial mesenchymaltransition，EMT)与肿瘤转移关系密切。揭示EMT的分子调控机制以及其与乳腺癌转移的关系，对于预防和治疗乳腺癌具有重要意义。 方法: 分别构建MKL1和STAT3的表达质粒，载体为pcDNA3.1，在细胞均匀展开后做划痕实验和transwell实验。同时使用过表达的方式，用western blot和RT-PCR检测相关蛋白的表达水平。在此基础上构建了以下荧光素酶报告基因质粒:含完整CArG-box序列的WT-Vimentin-luc;含突变CArG-box序列的M-Vimentin-luc;截掉CArG-box序列的D-Vimentin-luc;做荧光素酶报告基因活性检测，来研究MKL1和STAT3影响EMT标记物波形蛋白(Vimentin)的表达是通过那种方式。在MCF-7细胞中过表达MKL1、STAT3和共表达MKL1和STAT3，使用MKL1表达质粒上的抗体标记做ChIP实验，使用包含Vimentin启动子CArG-box区域在内的引物检测共沉淀下来的基因序列。实验检测表明在三种乳腺癌细胞中miR-93-5p的表达水平与其迁移能力成负相关，为了研究miR-93-5p在乳腺癌细胞EMT过程中所起到了作用，合成miR-93-5p的类似物miR-93-5p mimic，以及miR-93-5p的拮抗物Anti-miR-93-5p。先做划痕实验和transwell实验，然后检测相关蛋白表达。同时，为了确认miR-93-5p对MKL1和STAT3的蛋白表达调控是否依赖于与其3UTR区域结合，构建以下质粒:pmirGLO-MKL1-WT-3UTR;pmirGLO-STAT3-WT-3UTR; pmirGLO-MKL1-mut-3UTR;pmirGLO-STAT3-mut-3UTR;对照质粒为pmirGLO，来检测其荧光素酶活性。 结果: 根据上述实验方案，得到以下结果:MKL1和STAT3能调控EMT相关标记蛋白的表达来调控其过程;MKL1和STAT3能通过与其启动子上的GArG-BOX结合促进EMT标记物Vimentin的表达;同时，miR-93-5p能抑制乳腺癌细胞的迁移;miR-93-5p能通过靶向结合它们的3UTR抑制MKL1和STAT3的表达; 结论: EMT在乳腺癌细胞转移中起重要作用。MKL1和STAT3都参与细胞代谢，存活和生长控制。此前的研究表明MKL1和STAT3协同促进乳腺癌细胞迁移。本实验由此可以得出结论，miR-93-5p能通过miR-93-5p/MKL1/STAT3的通路来实现对乳腺癌细胞EMT过程的抑制，为我们预防和治疗乳腺癌提供新的思路。