【摘 要】
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研究背景: 和其它很多疾病一样,人类肿瘤的发病同时涉及基因和环境两个因素。现代研究认为:导致人类肿瘤发生的“多阶段致癌进程”中,癌基因、肿瘤抑制基因、DNA核酸错配
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研究背景: 和其它很多疾病一样,人类肿瘤的发病同时涉及基因和环境两个因素。现代研究认为:导致人类肿瘤发生的“多阶段致癌进程”中,癌基因、肿瘤抑制基因、DNA核酸错配修复基因、和介导程序性细胞死亡(凋亡)的基因等许多不同类别的细胞基因发生了连续突变和不适当表达。癌基因假说认为:逆转录病毒转化的癌基因来自正常的细胞基因(原癌基因)。自发或在致癌物诱导下,原癌基因表达增加(激活)或突变型原癌基因的不适当表达,可引起细胞恶性转化,导致肿瘤发生。因此寻找有效的抗突变措施在肿瘤预防起重要的作用。 NADH是一种还原型辅酶,参与细胞氧化还原反应和能量代谢过程。NADH作为电子供体在一种称为醌类黄素酶即NADH醌氧化还原酶1(NQO1)作用下催化醌双电子还原,这种还原反应可减少氧自由基的损害。基于此生化机制,NADH是体内最有效的抗氧化剂,可使机体免受自由基损伤。据报道:NADH能抑制细胞内活性氧产物,降低线粒体膜电位。阿尔茨海默病患者神经元细胞缺乏NADH,NQO1活性降低,清除自由基能力下降和NAD(P)H消耗增加,导致神经原细胞胞浆内过氧化作用增强,导致神经原变性坏死。NADH可以修复鱼藤酮所致的细胞损伤,调节bcl-2、p53和bax基因表达。它在修复细胞损伤;
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