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目的:研究十味降糖散对糖尿病大鼠糖脂代谢和肝脏的抗氧化能力影响,为其开发利用提供理论依据;观察十味降糖散对肝脏和脂肪AMPKα表达的影响,为其改善糖脂代谢寻找可能的机制。方法:四周龄的雄性SD大鼠适应性饲养1周,饲喂高糖高脂饲料4周后,按体重少量多次腹腔注射STZ(45mg/kg)。注射72小时后,大鼠空腹血糖≥16.7mmoL/L判定为造模成功。将模型稳定的大鼠随机分为模型组和十味降糖散组,每组大鼠10只。模型组和十味降糖散组每日按照大鼠体重分别灌服等量生理盐水和十味降糖散(0.003mL/g),饲喂高糖高脂饲料;另随机挑选没有造模的大鼠9只为空白组,饲喂普通饲料,不做任何处理。每日观察大鼠饮水量,尿量及精神状态。后每周检测各组大鼠的空腹血糖和体重,在第2、4、6、8周眼眶采血,制备血清,并用试剂盒测量各组大鼠的血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。用试剂盒检测大鼠肝糖原含量及血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及脂联素的含量,并测量糖化血红蛋白的含量。(2)第8周采血后处死大鼠,取同侧附睾脂肪垫和肝脏同一位置组织。用免疫印迹法检测大鼠肝脏、脂肪AMPKα的表达情况,并进行定量分析。结果:(1)模型组与十味降糖散组大鼠空腹血糖均升高,显著高于空白组(p<0.01);十味降糖散组大鼠与模型组相比,血糖虽有下降趋势,但无统计学意义(p>0.05);十味降糖散组大鼠的糖化血红蛋白低于模型组,但是无统计学意义(p>0.05);十味降糖散组大鼠肝糖原含量明显高于模型组(p<0.01);(2)与空白组相比,第2、4、6、8周模型组和十味降糖散组的SOD活性显著降低(p<0.05),第6、8周十味降糖散组的SOD活性明显高于模型组(p<0.05);第2、4、6、8周,模型组和十味降糖散组的MDA含量高于空白组(p<0.05),且十味降糖散组MDA含量均低于模型组,其中第6、8周差异显著(p<0.05);(3)模型组及十味降糖散组血清TC、TG、LDL均较空白组显著升高(p<0.05),HDL显著降低(p<0.05),十味降糖散组的血清TC、TG、LDL与模型组相比,均有所降低(p<0.05),HDL上升(p<0.05);模型组和十味降糖散组比空白组血清脂联素含量降低(p<0.05),十味降糖组比模型组血清脂联素水平有所降低,但无统计学差异(p>0.05);十味降糖散组及模型组的内脏脂肪含量有极显著提高(p<0.01),并且十味降糖散组内脏脂肪低于模型组(p<0.05);(4)与空白组相比,十味降糖散组及模型组肝脏AMPKα水平显著降低(p<0.01),十味降糖散组AMPKα水平比模型组升高(p<0.05);十味降糖散组及模型组脂肪AMPKα水平略有差异,但是无统计学意义(p>0.05)。结论:(1)十味降糖散可以降低糖化血红蛋白含量,升高肝糖原的含量,调节糖尿病造成的糖代谢紊乱。(2)十味降糖散可以增强血清SOD的活性,降低血清MDA的含量,改善糖尿病大鼠的抗氧化能力。(3)十味降糖散可以降低血清TC、TG、LDL、脂联素含量,升高血清HDL含量,减少内脏脂肪含量,改善机体的脂肪代谢紊乱。(4)十味降糖散可以增加肝脏AMPKα的表达,但是对脂肪AMPKα表达无影响。十味降糖散改善机体糖、脂代谢异常可能与肝脏AMPKα有关。