目的：重症肠道病毒71型(EV71)感染患者经常出现神经系统症状，短期内少数患者可出现肺水肿、肺出血等严重并发症，病死率高，但其神经源性肺水肿确切的发病机制目前尚不清楚。Fas是一种细胞表面的受体，在多种组织中表达，其配体是FasL，两者相互结合可传递凋亡信号，导致神经细胞凋亡。这可能是EV71侵犯神经系统引起严重疾病的关键因素之一。因此，本课题首次体内研究EV71感染引起脑炎合并肺水肿肺出血患者脑细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响，探讨是否在EV71感染的危重患儿引起脑细胞凋亡和衰减的现象。为阐明EV71感染后引起神经源性肺水肿的机制提供理论依据。　　方法：回顾性收集2010年3月-2013年6月桂林市7家医院收治的9例EV71重症感染并发肺水肿死亡病例以及同时期桂林市5家医院收治的7例未感染EV71，而出现肺水肿、肺淤血等并发症死亡病例的临床资料，对患儿尸体系统解剖，对脑、心、肺行HE染色了解病理特征，TUNEL法检测凋亡细胞，免疫组化检测Fas蛋白，原位杂交法检测Fas-L mRNA表达。　　结果：⑴感染组病例入院后即出现呕吐、惊跳及四肢抖动等神经系统症状。⑵HE染色:感染组各器官病理学检查可见脑组织有局部软化灶及卫星现象，肺组织可见肺泡腔塌陷，部分肺泡腔内充满水肿液，心肌组织未见明显异常。对照组各器官脑组织及心肌组织未见异常可见，肺泡组织可见肺泡腔内存在粉红色均质水肿液。⑶TUNEL结果:感染组脑、肺及心肌组织均检测到凋亡细胞，阳性检出率100％。①组内脑、肺及心肌组织比较:感染组脑组织细胞凋亡明显，凋亡指数高，与感染组心肌组织和肺泡组织进行两两比较，差异均有统计学意义(P＜0.01);感染组心肌组织及肺泡组织均可见少量凋亡细胞，凋亡指数较低，两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组脑、肺及心肌组织均出现少量凋亡细胞，组内各器官比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。②组间脑、肺及心肌组织比较:感染组与对照组相对应各器官进行比较，除脑组织差异有统计学意义(P＜0.05)外，心、肺差异均无统计学意义(P＞0.05)。⑷Fas蛋白结果:①组内脑、肺及心肌组织比较:感染组脑、肺及心肌组织均检测到Fas蛋白。感染组脑组织细胞Fas蛋白表达明显，有较强信号，与感染组心肌组织和肺泡组织进行两两比较，差异均有统计学意义(P＜0.05);感染组心肌组织及肺泡组织均可见少量Fas蛋白表达，表达信号较弱，两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组脑、肺及心肌组织均出现少量Fas蛋白表达，组内各器官比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。②组间脑、肺及心肌组织比较:感染组与对照组相对应各器官进行比较，除脑组织差异有统计学意义(P＜0.05)外，心、肺差异均无统计学意义(P＞0.05)。(5) Fas-L mRNA结果:原位杂交阳性信号为棕蓝色颗粒，主要集中在胞浆内。原位杂交检测FasL mRNA与免疫组化检测Fas蛋白表达变化趋势相同。①组内脑、肺及心肌组织比较:感染组脑、肺及心肌组织均检测到Fas-L mRNA。感染组脑组织细胞Fas-L mRNA表达明显，有较强信号，与感染组心肌组织和肺泡组织进行两两比较，差异均有统计学意义(P＜0.05);感染组心肌组织及肺泡组织均可见少量Fas-L mRNA表达，表达信号较弱，两两比较差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组脑、肺及心肌组织均出现少量Fas-L mRNA表达，组内各器官比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。②组间脑、肺及心肌组织比较:感染组与对照组相对应各器官进行比较，除脑组织差异有统计学意义(P＜0.05)外，心、肺差异均无统计学意义(P＞0.05)。　　结论：EV71感染所致神经系统并发症与神经细胞大量凋亡相关;EV71感染病程晚期大量神经细胞凋亡与Fas/Fas-L凋亡途径相关;EV71感染伴发神经源性肺水肿可能与Fas/Fas-L诱发大量神经细胞凋亡相关。