应用腺病毒载体将可诱导性共刺激分子（ICOS）转入小鼠骨髓来源间充质干细胞（mMSCs）表面（转染率＞95%），并且转染后并不改变mMSCs原有生物学特性。形成mMSC^-ICOS，研究其对小鼠单倍体相合骨髓移植中急性GVHD的作用。与单独输注mMSCs、mMSC^-EGFP、 ICOS-Ig融合蛋白及缓冲液相比，mMSC^-ICOS能显著减少和减轻小鼠急性GVHD表现，明显提高受鼠的长期存活率（P＜0.05）。其机制与以下因素相关：CD4⁺T淋巴细胞增殖受抑、凋亡增加、总数减少（P＜0.05），高表达GVHD的负性调控因子IL-4/IL-10、低表达可引发GVHD的炎性因子IFN-γ/IL-2/IL-17A/IL-12，相应地，转录因子GATA-3/STAT6/Foxp3表达增加，T-bet/STAT4/ROR-γt转录因子表达下降。体外实验中利用混合淋巴细胞反应体系为基础，同样利用mMSCs、mMSC^-ICOS、mMSC^-EGFP、ICOS-Ig融合蛋白作为干预因子，发现mMSC^-ICOS作用下可显著抑制CD4⁺T细胞的增殖，同时对不同T效应细胞的细胞因子改变有影响。研究表明mMSC^-ICOS可显著减轻单倍型相合移植鼠的aGVHD表现，延长生存，其机制主要与其改变CD4⁺T淋巴细胞增殖、活化及凋亡功能，在转录因子水平减少T细胞向Th1和Th17细胞分化，增加Th2细胞的生成。研究结果为应用该策略防治aGVHD和其他免疫性疾病奠定了基础。