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目的:通过阻断后再开放门静脉建立大鼠小肠的淤血再灌注模型,研究Lipo-PGE<,1>对淤血再灌注损伤肠道结构和功能有无保护作用.方法:SD大鼠30只,随机分成三组(n=10):淤血再灌注组(CR)、Lipo-PGE<,1>治疗组(LP)和对照组(CO).CR组阻断门静脉45min,然后再开放60min.LP组在CR组阻基础上,分别于阻断门静脉前10min、阻断即刻、门静脉血流恢复后10min经颈静脉注入凯时0.2 μ g.CO组只作开腹、解剖门静脉等操作.上述操作完成后,用生理盐水10ml冲洗小肠,然后向肠腔内注入5％葡萄糖水2ml,测定注入前即刻(0min)、注入后15min、30min、45min、60min门静脉血葡萄糖浓度.与此同时,取末端回肠留作病理检查及肠组织生化指标-髓过氧化物酶(MPO)和丙二醛(MDA)含量测定.结果:CR组病理检查示肠粘膜损伤明显,Chiu氏分级显著重于CO组(p<0.05);0min、15min、30min、45min和60min时间点门静脉血葡萄糖浓度分别是2.550±0.303 mM、4.560±1.280 mM、5.820±1.501 mM、6.420±1.293 mM和4.770±0.685 mM,血糖浓度峰延迟到45min出现,除0min外的各时间点血葡萄糖浓度均较CO组显著降低(p<0.05);CR组MDA和MPO活力分别是1.853±0.556nmol/mgprot和1.188±0.346 U/g,较CO组显著升高(p<0.05).LP组病理检查示肠粘膜损伤程度较轻,Chiu氏分级显著轻于CR组(p<0.05);各时间点血糖浓度分别是2.740±0.552 mM、6.240±2.765mM、8.040±2.817 mM、7.570±1.852 mM和5.830±1.248 mM,血糖浓度峰出现于30min;30min、45min时间点血糖浓度较CR组显著升高(p<0.05),而0min、15min、60min时间点与CR组比较无统计学意义(p>0.05);LP组MDA和MPO活力分别是1.232±0.309 nmol/mgprot和0.854±0.143 U/g,分别较CR组显著降低(p<0.05).CO组病理检查示肠粘膜基本正常;各时间点门静脉血葡萄糖浓度分别是3.150±0.600 mM、8.170±1.592 mM、9.970±2.008 mM、8.240±2.036 mM和6.330±1.296mM,血糖浓度峰出现于30min;回肠MDA和MPO活力分别是0.985±0.454 nmol/mgprot和0.575±0.185 U/g.