随着社会经济的发展以及人们生活方式的转变，肥胖的发生率正呈逐年上升的态势。肥胖病因及发病机制复杂，有研究发现，微小RNA（MicroRNA,miRNA）作为一种非编码的小分子RNA可能通过转录后的调节机制参与肥胖的发生发展。miRNA-143作为脂肪组织中表达丰度较高的miRNA之一，已被证明在人前体脂肪细胞和小鼠3T3-L1前体脂肪细胞的诱导分化过程中逐渐上调，具有促进脂肪细胞分化及脂质蓄积的作用。但关于miRNA-143在肥胖及相关脂代谢紊乱发病中的作用目前尚无定论。ob/ob小鼠是瘦素（Leptin）基因敲除所获得的一种先天性肥胖小鼠品系，其发病过程与人类肥胖相似，是较常用的遗传性肥胖动物模型之一。本研究第一部分以16周龄的ob/ob小鼠作为研究对象，应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-timequantitativereversetranscriptionpolymerasechainreaction,qRT-PCR)技术检测miRNA-143在ob/ob小鼠及正常对照C57/BL6J小鼠胰岛素作用靶器官肝脏、骨骼肌、脂肪组织中的差异表达，旨在初步探讨miRNA-143在肥胖相关脂代谢紊乱发病机制中的作用。本研究第二部分以人肝癌HepG2细胞和人HPA-v成熟脂肪细胞作为研究工具，采用游离脂肪酸（freefattyacid,FFA）体外干预HepG2细胞和HPA-v成熟脂肪细胞，观察FFA对上述两种细胞中miRNA-143表达水平的影响。结果发现：（1）miRNA-143在ob/ob小鼠肝脏组织中的表达水平明显高于对照组；（2）miRNA-143在ob/ob小鼠内脏脂肪（附睾、肾周）组织中的表达水平显著低于对照组。（3）FFA能显著上调HgpG2细胞中miRNA-143的表达。但随干预时间的延长，其上调作用有下降的趋势；（4）FFA能显著下调HPA-v成熟脂肪细胞中miRNA-143的表达，且呈时间依从性。结果提示，miRNA-143在ob/ob肥胖小鼠体内表达失调。FFA可以影响HgpG2细胞及HPA-v成熟脂肪细胞中miRNA-143的表达水平。总之，本研究表明肥胖状态下miRNA-143表达异常，且高脂环境可以影响miRNA-143的表达，miRNA-143可能参与了肥胖及相关脂代谢紊乱的发生。