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目的:研究海州香薷总黄酮(TFES)的心血管效应，探讨其对抗心脏缺血/复灌损伤和舒张血管效应的作用机制。方法:应用Langendorff心脏灌流系统建立离体大鼠心脏缺血/复灌模型，采用全心停灌的处理方法，平衡20 min后，以停止灌流30 min，复灌120 min作为缺血/复灌过程。设立正常对照组，模型对照组，药物预处理组（1，10，100μg/ml），利用RM6240BD型多道生理信号采集处理系统实时监测左心室血流动力学各项指标，用TTC染色法测定心肌梗死面积，测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量，在520 nm处测定由200μM CaCl2引起心肌线粒体渗透性转换孔的开放情况;采用H9c2心肌细胞，制备心肌细胞缺氧/复氧模型，即缺氧6h，复氧2h。设立正常对照组，模型对照组，药物预处理组(1，10，100μg/ml)，用MTT染色法测定细胞存活率，测定H9c2心肌细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和总一氧化氮合酶(tNOS)的活性，丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平;应用Organ bath血管环灌流装置检测离体胸主动脉舒张功能的变化，累积加药，检测TFES对去氧肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:TFES明显减少缺血/复灌后的心肌梗死面积及复灌期间冠脉流出液中LDH含量，明显促进左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）、心率(HR)和左室舒张末压(LVEDP)的恢复，缓解冠脉流量(CF)的减少（P＜0.01）。TFES能够明显改善由CaCl2引起的线粒体在520nm处吸光度值的下降（P＜0.01）;TFES孵育4h，H9c2心肌细胞缺氧/复氧后存活率明显提高（P＜0.01），且TFES能够增强SOD和tNOS活性、抑制MDA生成、促进NO生成(P＜0.01);血管内皮完整和去内皮时，TFES(5，10，25，50，100，200μg/ml)对PE预收缩的血管环均产生舒张作用(P＜0.01)。而用NOS抑制剂L-NAME，鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ以及环氧酶(COX)抑制剂吲哚美辛处理内皮完整的血管后，吲哚美辛+TFES组与TFES组无显著差异（P＞0.05），L-NAME与ODQ对TFES舒张血管效应的阻断作用明显(P＜0.01)。使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP，Ca2+敏感性K+通道阻断剂TEA以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理去内皮的血管后，4-AP与TEA对TFES舒张血管效应的阻断作用均不明显（P＞0.05），而格列苯脲能够明显阻断TFES舒张血管效应（P＜0.01）。TFES能够显著增强内皮完整的血管的tNOS活性（P＜0.01）。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上，TFES预处理具有抗心脏缺血/复灌损伤的作用，这种保护作用可能与抑制MPTP的开放有关;TFES预处理后能明显抑制H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤作用，其机制可能与其增强SOD和tNOS活性，增加NO生成，减少氧化应激损伤有关;TFES的内皮依赖性舒血管作用可能与激活NOS-NO-cGMP通路有关，TFES的内皮非依赖性舒血管作用可能与ATP敏感性的K+通道激活有关。