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背景：臂丛神经损伤是一种较难处理的周围神经损伤，常导致失神经骨骼肌在组织结构和生理功能上发生巨大改变，最终成为一块萎缩纤维化的肌肉，即使周围神经通过再生进入骨骼肌，也不能将其唤醒，永远丧失了收缩功能上肢的严重功能障碍，造成患者终身残疾，并产生严重的社会经济影响。而直至目前，失神经骨骼肌萎缩的发生机制仍不清楚。目的：构建微小RNA-133a重组慢病毒载体，观察其转染后对L6成肌细胞增殖、分化及转录因子MEF2A的影响。方法：构建表达含微小RNA-133a基因的重组慢病毒载体，转染L6成肌细胞，以实时定量PCR（Taqman探针法）对微小RNA-133a基因表达水平进行检测；细胞计数试剂盒（CCK-8）试验评价微小RNA-133a过表达后对L6成肌细胞增殖的影响；倒置荧光显微镜观察L6成肌细胞增殖、分化的影响；Western blot法检测转录因子MEF2A表达水平的变化。结果：构建的微小RNA-133a重组慢病毒载体经质粒酶切和测序鉴定正确；与对照组比较，转染L6成肌细胞24h后,微小RNA-133a基因的相对表达量明显增加（P<0.01）；L6细胞增殖数量明显增加（P<0.01），对L6成肌细胞的分化有明显抑制作用（P<0.01）；MEF2A的表达量逐渐下降（P<0.01）。结论：1.成功构建微小RNA-133a重组慢病毒载体并转染L6成肌细胞后可高效表达微小RNA-133a，为下一步体内实验奠定了基础。2.成功构建微小RNA-133a重组慢病毒载体可以促进体外L6成肌细胞的增殖并抑制分化，其机制与下调转录因子MEF2A的表达有关。