【摘 要】
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目的:应用腺相关病毒为载体血管抑素重组基因(AAV-AS)联合环磷酰胺(CTX)治疗大鼠皮下C6胶质瘤,观察其对肿瘤体积、新生血管和细胞凋亡的影响,探讨抗血管生成基因治疗联合化疗
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目的:应用腺相关病毒为载体血管抑素重组基因(AAV-AS)联合环磷酰胺(CTX)治疗大鼠皮下C6胶质瘤,观察其对肿瘤体积、新生血管和细胞凋亡的影响,探讨抗血管生成基因治疗联合化疗对胶质瘤治疗的前景。方法:建立荷C6脑胶质瘤大鼠皮下移植模型,7d后当肿瘤平均体积达250～280mm~3,随机分为4组,分别给予生理盐水、CTX、AAV-AS及CTX、AAV-AS两者联合治疗,每隔3d测量肿瘤的长、短径并计算体积,于22d后同时处死,检测AS转录、血管密度以及肿瘤细胞的凋亡情况。结果:联合治疗组及AAV-AS治疗组均检测到AS蛋白,基因转导成功;联合治疗组第22d肿瘤体积(1098.320±70.880mm~3)与对照组(2060.339±82.028mm~3)、化疗组(1763.867±124.237mm~3)及AAV-AS治疗组(1229.910±141.646mm~3)相比均有统计学差异(P<0.05),肿瘤体积明显缩小;血管密度检测显示,联合治疗组(8.364±3.572/0.24mm~2)与对照组(19.810±3.423/0.24mm~2)、化疗组(17.737±4.658/0.24mm~2)及AAV-AS治疗组(12.631±2.359/0.24mm~2)相比均有统计学差异(P<0.05),血管生长明显受到抑制;肿瘤细胞凋亡指数AI检测显示,联合治疗组(3.886±0.381)与对照组(1.442±0.776)、化疗组(1.719±0.344)相比均有统计学差异(P<0.05),间接促进肿瘤细胞凋亡。结论:基因治疗联合化疗可以通过抑制胶质瘤血管生成而抑制肿瘤生长,采用传统化疗药物结合基因治疗手段,从而发挥两者联合应用的协同作用,并弥补两者单独应用的不足之处。
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