【摘 要】
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目的探索活化SHH信号通路对MCAO大鼠的脑保护及血管新生的影响和可能机制。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉脑梗死(MCAO)模型,侧脑室注射外源性SHH蛋白以激活SHH信号通路,
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目的探索活化SHH信号通路对MCAO大鼠的脑保护及血管新生的影响和可能机制。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉脑梗死(MCAO)模型,侧脑室注射外源性SHH蛋白以激活SHH信号通路,腹腔注射环杷明(CYC)特异性阻断该信号通路。设置假手术(Sham)组、MCAO+PBS组、MCAO+SHH组、MCAO+SHH+CYC组。术后3天及7天采用神经功能评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑溶液(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride solution,TTC)染色观察脑梗死体积大小,观察SHH蛋白对MCAO后大鼠的脑保护作用;采用激光多普勒血流仪检测血流、观察脑表面血管长度、免疫组织化学法测量血管新生,进一步应用半定量PCR及免疫印迹技术检测SHH蛋白对血管新生VEGF、Ang-1表达的调控作用。结果与MCAO+PBS组比较,MCAO+SHH组3天及7天时神经功能评分改善,脑梗死体积减少,血流数值、脑表面血管长度及脑缺血周围区血管密度增加、缺血脑组织VEGF及Ang-1的表达升高。应用SHH蛋白同时加入CYC,则可部分逆转上述效应。结论SHH蛋白激活SHH信号通路后可通过上调VEGF及Ang-1的表达促进血管新生,增加MCAO模型大鼠血流灌注和血管新生,减少脑梗死体积,改善神经功能评分。本研究为认识SHH信号通路在急性脑梗死大鼠血管新生中的作用提供了实验基础。
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