近年来的研究表明SALL4在许多种肿瘤中高表达，是候选的原癌基因。然而有关miRNA与SALL4的调控关系的研究报道较少，SALL4在肿瘤中的表达调控机制还不是很清楚。我们用qRT-PCR技术分析了miR-497在50例脑胶质瘤组织样品中的表达情况，结果表明84%（42/50）的肿瘤组织样品中miR-497的表达水平显著低于对照组，结合课题组前期SALL4在同种胶质瘤中的表达水平实验结果，并通过miR-497与SALL4的表达相关性分析显示，miR-497与SALL4具有显著的负相关性。本论文通过生物信息预测发现SALL4是miR-497的靶基因。应用双荧光素酶报告系统、qRT-PCR和western-blot技术发现，miR-497的过表达在mRNA水平和蛋白水平均显著抑制SALL4的表达，确认SALL4为miR-497的靶基因。通过MTT增殖曲线、软琼脂集落形成实验，我们发现miR-497对于脑胶质瘤细胞的增殖能力具有显著抑制作用。为了探讨miR-497抑制胶质瘤增殖的作用机制，我们通过PI-Annexin V双染及Caspase-3/7活性分析显示，miR-497可以诱导脑胶质瘤细胞的凋亡。同时应用western blot技术检测FADD的表达，结果显示miR-497过表达的脑胶质瘤细胞中，FADD显著高表达。上述实验结果表明，miR-497可以通过调控SALL4的表达来诱导细胞凋亡并抑制脑胶质瘤细胞的增殖能力。