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背景:吞咽是包括人类在内所有哺乳动物的最基本和重要的生命活动,任一吞咽环节出现障碍均会造成吞咽障碍,吞咽障碍是脑卒中常见并发症之一,给人类健康带来严重危害。大部分物种的吞咽运动都伴随着下颌舌骨肌的收缩,我们常常通过记录下颌舌骨肌的放电来观测吞咽运动[1,2]。孤束核在整个吞咽神经元网络中发挥着至关重要的作用,是吞咽神经元网络的启动神经元[3]。孤束核内含有丰富的5-HT（5-hydroxytryptamine,五羟色胺又名血清素）[4,5],5-HT及其亚型5-HT1A在反射性和自发性吞咽中发挥着重要作用[6-10]。本课题组前期实验已证实针刺风府、廉泉穴可诱发麻醉大鼠吞咽运动,本研究将从神经药理学的角度探讨其作用机制。目的:通过测定电针风府、廉泉穴对孤束核内5-HT1A含量的影响以及观察孤束核内注射5-HT1AR拮抗剂WAY-100635后电针诱发的吞咽肌放电频次的改变,探讨孤束核5-HT1A在针刺调节吞咽运动中的作用。方法:1.电针风府、廉泉穴对孤束核内5-HT1A含量影响的研究SD大鼠30只,SPF级,雌雄不限,随机均分为空白组、假手术组、针刺组,每组10只。水合氯醛麻醉后,空白组不予任何处理;假手术组和针刺组分别麻醉后进行颈部手术,放置肌电记录电极,针刺组予以风府、廉泉穴电针20分钟,再行记录下颂舌骨肌肌电和吞咽频数。实验结束后,三组均用免疫组化测定大鼠孤束核内5-HT1AR阳性表达。2.孤束核内注射5-HT1AR拮抗剂对电针诱发的吞咽肌放电影响的研究SD大鼠40只,随机分为拮抗剂1uL组、0.1μL组、生理盐水1uL组、0.1uL组,每组10只。各组大鼠均在麻醉后行下颌舌骨肌电记录手术,暴露延髓,孤束核定位后取大鼠风府、廉泉穴作为一组穴位进行电针60秒,然后予以孤束核注射,实验组大鼠分别注射5-HT1AR拮抗剂WAY-100635,对照组则分别注射生理盐水,注射完成后再予以风府、廉泉电针60秒,整个针刺过程中记录吞咽频次及下颌舌骨肌放电次数。记录完毕后标记注射位置,并进行组织学鉴别。结果:1.电针风府、廉泉穴可诱发麻醉大鼠吞咽运动以及下颌舌骨肌肌电放电。2.电针风府、廉泉穴可明显增加大鼠孤束核内5-HT1A受体阳性表达,且与空白组、假手术组比较均有显著性差异（P<0.05）。3.孤束核微量注射后,拮抗剂1 μ L组电针风府、廉泉穴诱发的肌电放电与注射前比较明显减少（P<0.05）,并且该组与另外三组在注射前后肌电放电频次差值比较有显著性差异（P<0.05）。结论:本实验证实孤束核内5-HT1A在针刺调节吞咽运动中发挥促进作用。