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目的：内质网应激是导致慢性阻塞性肺疾病病程中细胞凋亡的重要机制之一,该研究探讨AMPK在香烟烟雾提取物(CSE)通过内质网应激介导的人支气管上皮细胞(NHBE)凋亡中的调节作用。方法：实验分四组：空白对照组、AMPK特异性抑制剂(CompoundC)组、CSE组、CSE+Compound C组,体外培育人支气管上皮细胞(NHBE)并分别给予相应浓度CSE及Compound C处理。采用Western blot法检测CHOP、Caspase4、p-AMPK及AMPK蛋白表达水平,Hoechst33342染色观察细胞形态学改变及流式细胞学检测细胞凋亡率。结果：细胞生存率与CSE干预浓度和时间呈负相关,CSE最佳干预浓度为2%,最佳干预时间为24h。与正常对照组相比,CSE干预组中蛋白p-AMPK/AMPK表达下降,差异具有统计学意义(p<0.05),而CHOP、Caspase4蛋白表达增加,差异具有统计学意义(p<0.05)；Compound C+CSE组与正常对照组、CSE组比较,p-AMPK/AMPK表达明显降低,而Caspase4、CHOP表达显著增加,差异具有统计学意义(p<0.05); Hoechst33342染色细胞形态学观察显示：与正常对照组比,CSE组、Compound C+CSE组细胞均出现典型的凋亡特征,细胞核呈现浓染、颗粒块状荧光及明显的形态裂化,其中Compound C+CSE组凋亡特征较CSE组更加明显；流式细胞学检测显示：各实验组均出现不同程度比率凋亡细胞,以早期凋亡为主。无论早期凋亡率还是总凋亡率,CSE组VS.正常对照组、Compound C+CS VS. CSE组细胞凋亡比率均明显增加增加,差异有统计学意义(p<0.05)。空白对照组、CSE组、Compound C+CSE组流式细胞学检测的早期凋亡率依次为(1.480±0.217)%、(26.860±2.946)%、(43.620±2.536)%,且CHOP的表达与其具有一致性,而Compound C组无论细胞形态及早期凋亡率(3.560±1.209)%与对照组差异均无统计学意义(p>0.05)。结论：1、CSE能诱导NHBE细胞发生内质网应激2、CSE诱导NHBE细胞发生凋亡呈时间、浓度依赖性3、抑制AMPK的表达后,CSE诱导的细胞凋亡增多,说明AMPK的表达对细胞抵抗CSE诱导的内质网应激可能具有一定的保护效应