【摘 要】
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人类体重具有强烈的基因决定性特点,对成年人而言,遗传可能性约占50-80%。一般认为,肥胖的发生取决于能量摄取和能量消耗间的不平衡,因此调节人类体重的侯选基因必然包括对能
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人类体重具有强烈的基因决定性特点,对成年人而言,遗传可能性约占50-80%。一般认为,肥胖的发生取决于能量摄取和能量消耗间的不平衡,因此调节人类体重的侯选基因必然包括对能量消耗有重要作用的基因。解偶联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)能够转运质子进入线粒体基质,减少ATP的合成并产生热能,因而被视为是与体重密切相关的重要候选基因。 人UCP2基因发现于1997年,广泛存在于白色脂肪组织,棕色脂肪组织,胰腺和骨骼肌等人体组织中。给予A/J小鼠高脂饮食后,小鼠白色脂肪中的UCP2含量上升,表明UCP2参与能量代谢。UCP2缺乏的小鼠体内ATP水平增高、葡萄糖刺激胰岛素分泌能力提高提示UCP2对胰岛素分泌的负性调节作用。但是,UCP2缺乏的小鼠并不表现肥胖。 几个UCP2多态性的研究已见报道:启动子区域的-866G/A突变,第四个外显子处Ala55→Val的置换(Ala55Val)及第八个外显子处45bp的插入或缺失。所有这些多态性的研究均已涉及到与肥胖的关系,但迄今为止,并未得到一致的结论。Esterbauer等报道UCP2启动子区域的-866G/A突变与肥胖相关;Qiuhe J等报道该多态性与高血压相关,与肥
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