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目的:通过电针对抑郁模型大鼠的干预,观察电针对抑郁模型大鼠行为学、海马CA1区细胞凋亡以及电针对抑郁模型大鼠Bcl-2和Bax基因和蛋白的影响,探讨电针抗抑郁症的机理。 方法:①采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养的方法建立SD大鼠的抑郁模型;②通过对体重的测量以及开野实验(Open-Field)和糖水消耗实验,观察电针对抑郁模型大鼠行为学的影响;③通过末端脱氧核苷酸转移酶(TdT酶)介导的脱氧尿苷三磷酸(dUTP)缺口末端标记(TUNEL)技术,观察电针对抑郁模型大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响;④通过免疫组织化学法观察电针对抑郁模型大鼠海马CA1区凋亡相关因子Bcl-2和Bax蛋白的表达;⑤通过逆转录PCR(RT-PCR)方法观察电针对抑郁模型大鼠海马CA1区凋亡相关因子Bcl-2和BaxmRNA的表达。 结果:①模型组大鼠经过35天的慢性轻度不可预见性应激结合孤养处理,与正常组比较体重明显减轻(P<0.01),水平运动和垂直运动次数和正常组比较明显减少(P<0.01),糖水的消耗量较正常组也明显减少(P<0.01)。电针组和氟西汀组大鼠的体重较模型组大鼠体重有所升高(P<0.05),较正常组大鼠体重增长相对缓慢,无统计学意义(P>0.05);电针组和氟西汀组大鼠糖水消耗量较模型组增加明显(P<0.05),较正常组有所降低(P>0.05),两组大鼠的水平运动和垂直运动次数较模型组均有所提高(P<0.05),与正常组大鼠运动次数比较有所降低,无统计学意义(P>0.05);电针组和氟西汀组大鼠的体重、糖水消耗量、水平运动、垂直运动都没有明显的差异(P>0.05)。②在实验各组海马CA1区均可以观察到细胞核内有棕黄色颗粒的凋亡细胞。模型组海马CA1区凋亡细胞个数较正常组有明显的增加,差异有显著性(P<0.01),与电针组和氟西汀组CA1区凋亡细胞个数比较有统计学意义(P<0.05);电针组和氟西汀组海马CA1区凋亡细胞个数与正常组比较有所增加,有统计学意义(P<0.05);电针组海马CA1区凋亡细胞个数与氟西汀组比较无显著差异,无统计学意义(P<0.05)。③实验结果显示模型组大鼠海马CA1区Bcl-2蛋白表达光密度值明显低于正常组,差异具显著性(P<0.05),Bax蛋白表达明显高于正常组,差异具显著性(P<0.05);模型组与电针组和氟西汀组比较,Bcl-2蛋白表达光密度值低于电针组和氟西汀组,差别有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠Bax蛋白表达光密度值高于电针组和氟西汀组,差异具显著性(P<0.05);电针组和氟西汀组Bcl-2蛋白表达光密度值较正常组比较有所降低,但没有统计学意义(P>0.05),电针组和氟西汀组Bax蛋白表达光密度值较正常组比较增高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组和氟西汀组大鼠海马Bcl-2、Bax蛋白表达对比差异不大,无统计学意义(P>0.05)。④实验所提取的RNA,经分光光度计检测,其0D260/0D280的值介于1.8～2.0之间,证明所提取的RNA纯度较高,降解较少。模型组与正常组Bcl-2mRNA相对表达量比较有明显的降低,差别有统计学意义(P<0.05),BaxmRNA相对表达量较正常组BaxmRNA相对表达量比较有明显的升高,差别有统计学意义(P<0.05);模型组与电针组和氟西汀组Bcl-2mRNA相对表达量比较有所降低,差别有统计学意义(P<0.05),模型组与电针组和氟西汀组BaxmRNA相对表达量比较有所提高,差别有统计学意义(P<0.05);电针组和氟西汀组与正常组Bcl-2mRNA相对表达量比较差异不大,没有统计学意义(P>0.05),BaxmRNA表达较正常组有所升高,差别有统计学意义(P<0.05);电针组和氟西汀组Bcl-2mRNA、BaxmRNA相对表达量比较差异不大,没有统计学意义(P>0.05)。 结论:①慢性轻度不可预见性应激结合孤养可以降低大鼠的体重,减少大鼠的糖水消耗量,减少大鼠的水平运动和垂直运动,电针可以逆转慢性轻度不可预见性轻度刺激所造成的抑郁症状。②抑郁模型大鼠海马CA1区细胞凋亡增加,电针治疗可以降低海马CA1区的细胞凋亡。③抑郁模型大鼠海马CA1区凋亡相关因子Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增高;电针治疗可以增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达。④抑郁模型大鼠海马CA1区凋亡基因Bcl-2mRNA表达降低,BaxmRNA表达增高;电针治疗可以增Bcl-2mRNA表达,降低BaxmRNA表达。