β淀粉样蛋白的积累被认为是阿尔茨海默症的固有特征和主要原因。阿尔茨海默症分为散发型和家族型两类，绝大部分阿尔茨海默症病例是散发型，由包括遗传和环境在内的多种因素综合导致的。到目前为止已有大量的工作集中于研究遗传因素与阿尔茨海默症发生的关系，并且获得一系列可靠的遗传学证据。其中许多遗传学证据表明：基因的突变能够影响γ-分泌酶的活性和β淀粉样蛋白的产生，并与家族型阿尔茨海默症紧密相关。但是，迄今仍然不知道环境因素或生理信号是否能影响γ-分泌酶和β淀粉样蛋白的产生。G蛋白偶联受体家族是最大的细胞表面受体超家族之一，它能够介导多种生理效应，参与机体对外界环境的响应；而且，随着研究的进一步扩展和深入，G蛋白偶联受体的新功能不断地被发现和报道。 本工作发现G蛋白偶联受体(β2肾上腺素受体或δ阿片受体)的激活能够增加β淀粉样蛋白的产生及分泌；这种增加是由于γ-分泌酶活性的增强导致的。我们还发现G蛋白偶联受体激活所增强的γ-分泌酶活性依赖于激动剂诱导的受体内吞；由受体激活所引起的两个事件—γ-分泌酶活性增强和γ-分泌酶富集于晚期内吞小泡在时程上非常一致；同时，受体激活能够特异地并显著地增强晚期内吞小泡中γ-分泌酶活性及β淀粉样蛋白产生。而且，活体大鼠及小鼠水平上的实验表明：注射去甲肾上腺素能够增强大鼠及小鼠海马区中的γ-分泌酶活性及β淀粉样蛋白产生。 因此本工作证明了：G蛋白偶联受体能够介导生理信号调节β淀粉样蛋白的产生，大脑中的β淀粉样蛋白水平可以通过改变生理信号而被改变。这一结果提示：G蛋白偶联受体的异常激活可能会促进β淀粉样蛋白增加与积累。