【摘 要】
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为探讨一氧化氮(NO)在耳蜗的病理及生理作用,明确NO对耳蜗功能的影响,该实验在建立氨基甙类抗生素耳毒作用动物模型及噪声暴露听觉损伤动物模型的基础上,采用冰冻切片技术,利
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为探讨一氧化氮(NO)在耳蜗的病理及生理作用,明确NO对耳蜗功能的影响,该实验在建立氨基甙类抗生素耳毒作用动物模型及噪声暴露听觉损伤动物模型的基础上,采用冰冻切片技术,利用酶组化及免疫组化方法,结合显微图象分析技术,研究了一氧化氮合酶(NOS)及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在豚鼠耳蜗正常状态及病理状态下的表达,并结合电生理ABR指标,探讨了NO在耳蜗病理损伤中的可能作用.该研究包括以下内容;1.NOS在正常豚鼠耳蜗的分布;2.iNOS在正常豚鼠耳蜗的表达;3.NOS及iNOS在庆大霉素致聋耳蜗的表达;4.NOS及iNOS噪声暴露豚鼠耳蜗的表达;5.ATP对正常豚鼠耳蜗NOS、iNOS表达的影响;6.ATP对噪声暴露豚鼠耳蜗NOS及iNOS表达的影响.综上,该实验观察到正常豚鼠耳蜗有NOS、iNOS的表达并受ATP的调节;在耳蜗病理状态下,NOS、iNOS出现高表达并受ATP的抑制,ATP对病理损伤耳蜗的保护作用可能与此有关.该实验说明稳态的NOS、iNOS活性可能对耳蜗功能具有生理意义,NOS、iNOS过表达则对耳蜗产生病理损伤,ATP可能是参与维持NOS、iNOS稳态表达的因素之一.
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