[目的]：目前普遍认为，Alzheimer病(AD)患者脑中β-淀粉样肽(AJ3)的异常增加与沉积是启动AD神经退变不可逆病理发展过程的核心事件。而我国传统中医药复古方开心散是许多经典的益智类古方之一，经长期临床实践，证实有良好的益智作用。为了进一步探讨开心散在防治AD方面的分子机制，我们培养了具有神经元特性的人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞(做为神经元的细胞模型)，运用中药血清药理学方法，观察开心散药物血清对AD病理性神经毒性物质AB26-36诱导的神经细胞损伤模型的保护作用，并探讨其分子机制，为研究筛选对A1zheimer病(AD)等神经退行性疾病的有治疗作用的传统药物寻求实验证据。[方法]：(1)提取含开心散的药物血清：(2)AB损伤细胞模型的制备：MTl、法测细胞存活率，确定适当损伤细胞条件(AB<,25-35>15μM，作用24小时)；(3)各种指标的检测：通过细胞存活率、细胞内SOD酶活性、DNA片断化的测定及流式细胞凋亡率，分析观察AB对细胞的损伤作用及开心散对AB诱导的细胞损伤的保护作用；(4)RT-PCR法检测AD相关基因APP和NEPmRNA表达的变化；(5)Western-blot法检测APP蛋白表达的变化。[结果]：MTT实验显示AB<25-35>处理后，SK-N-SH细胞生存率下降约40％，而含有开心散的药物血清能提高细胞内SOD的活性(P<0.01)，降低细胞的凋亡率，降低APF基因的表达减少APP蛋白的生成，并提高NEP基因的表达，从而提高细胞的存活率。[结论]：一定剂量的Aβ<,25-35>能造成适当的AD病理性细胞损伤模型，开心散对Aβ<,25-35>造成的细胞毒性具有一定的保护作用，其作用机理可能为：开心散能提高细胞内SOD酶的活性，下调APP基因的表达，减少APP蛋白的生成，同时上调NEP基因的表达，从而抑制细胞凋亡。