目的：探讨RhoE在诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用，为胶质瘤分子靶向治疗寻找新的靶点提供新方法。方法：采用western blotting检测RhoE在人脑胶质瘤细胞系（人多形性恶性胶质瘤细胞-T98、人胶质母细胞瘤细胞-A172、人脑星形胶质母细胞瘤细胞-U87）中的表达水平；构建重组pcDNA3.1-RhoE真核表达载体，将质粒快速转染U87细胞，采用四唑盐法检测细胞增殖能力的变化；Hoechst染色法观察细胞核的形态改变；流式细胞术检测细胞凋亡的情况；western blotting分析细胞Bcl-2、Bax表达变化，以及capase-3和NF-κB的活化水平。结果：1、RhoE蛋白在T98、A172和U87细胞系中表达明显低于正常人脑胶质细胞(P<0.05)；2、上调RhoE表达后，U87细胞增殖能力明显下降（P <0.05），并且发生了显著的细胞凋亡改变(P <0.05)；3、上调RhoE表达后，western bolt检测显示裂解的caspase-3水平增加、Bcl-2表达水平下降、Bax的表达水平升高；4、上调RhoE表达后，NF-κB亚单位p65在细胞核中的表达降低。结论：RhoE分子可能在胶质瘤发生发展中起重要作用，上调RhoE的表达水平能够有效抑制U87细胞增殖和诱导细胞凋亡。RhoE可能通过抑制NF-κB的活性，下调Bcl-2/Bax的比例，从而促进caspase-3的活化，最后诱导U87细胞发生凋亡。RhoE可能是胶质瘤发生发展中潜在的抑癌基因。