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目的EMT是许多肿瘤侵袭和转移早期的一个重要过程,RON蛋白也可能同时参与其中。在本研究中,我们通过Western blotting和细胞划痕迁移试验分析了RON在MDCK细胞EMT过程中的作用和机制。方法2nM MSP刺激72h后,比较经RON-cDNA转染的MDCK细胞和正常MDCK细胞形态学改变,采用划痕试验分析经MSP刺激的细胞迁移能力改变,Western Blotting分析经RON-cDNA转染后细胞的E-cadherin、Vimentin、Snail、Twist等表型相关蛋白改变及Erk1/2、GSK-3β等相关信号分子改变。并分析上述改变能否被信号通路相关抑制剂逆转。结果1.巨噬细胞刺激蛋白(MSP)刺激后,经MDCK细胞转染RON-cDNA而得的RE7细胞逐个分散。2.由MDCK细胞转染wt-RON来源的RE7细胞与MDCK细胞相比,不表达E-cadherin而表达vimentin及Snail表达增加。3. RE7细胞经MSP刺激后为细胞迁移能力增加(69%的划痕区域被覆盖)及Erk1/2活性增加和GSK-3β活性下降。4.上述现象可以被MAPK/ERK激酶特异的化学抑制剂PD98059(50抑制。结论RON可以通过Erk1/2途径介导MDCK细胞的EMT过程。同时,GSK-3p能通过这条通路调节Snail从而调控EMT的过程。