目的:检测畸胎瘤衍化生长因子TDGF-1(Cripto-1，CR-1)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)在脉络膜黑色素瘤中的表达，初步探讨CR-1的作用的分子机制。　　 方法:采用免疫组化法检测30例脉络膜黑色素瘤组织及30例眼睑皮肤色素痣组织中CR-1、p-STAT3的表达，并结合临床病理学资料（细胞类型、肿瘤大小、肿瘤位置）分组进行分析。采用x2检验分析CR-1与临床病理学指标之间及p-STAT3之间的相关性。　　 结果:(1) CR-1、p-STAT3在脉络膜黑色素瘤中的阳性表达率分别为73.33％、70％，明显高于在色素痣中阳性表达率的30％、26.67％，差异具有统计学意义(P＜0.01)。　　 (2)不同组织细胞学类型的脉络膜黑色素瘤中CR-1的阳性表达率不同:梭形细胞型45.45％，类上皮型88.89％，混合细胞型90％，类上皮细胞型及混合细胞型明显高于梭形细胞型，差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　 (3) CR-1在不同大小的脉络膜黑色素瘤中的阳性表达为:大肿瘤90.9％，中等大小肿瘤81.81％、小肿瘤37.5％，中等大小肿瘤及大肿瘤明显高于小肿瘤，差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　 (4) CR-1在脉络膜黑色素瘤中浸润巩膜组和未浸润巩膜组的阳性表达率分别为94.44％、41.67％，浸润巩膜组较未浸润巩膜组明显增加，差异具有统计学意义(P＜0.05)。　　 (5)脉络膜黑色素瘤组CR-1与p-STAT3的表达呈正相关(P＜0.01)。　　 结论:(1)脉络膜黑色素瘤中CR-1和p-STAT3均高表达，提示CR-1和p-STAT3可能都参与了脉络膜黑色素瘤的发生及发展过程。　　 (2) CR-1基因在不同组织细胞学类型和不同大小的脉络膜黑色素瘤中阳性表达不同，提示可能与恶性肿瘤的增殖及预后相关。　　 (3)脉络膜黑色素瘤侵及巩膜组中CR-1基因的表达较未侵及巩膜组增加，提示CR-1可能与脉络膜黑色素瘤的侵袭及浸润转移有关。　　 (4)脉络膜黑色素瘤组中CR-1和p-STAT3的表达呈正相关，提示CR-1促进脉络膜黑色素瘤的发生发展及侵袭转移，其作用可能与STAT3信号转导通路异常活化有关。其具体机制尚需进一步研究。